【摘 要】
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缺血预处理(Ischemiapreconditioning，IP)实际是一个细胞自我保护机制的启动过程，体外循环中，首先给心脏一个短暂的弱的预缺血刺激，这个预刺激使心肌细胞随之对其做出自我适应和
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缺血预处理(Ischemiapreconditioning，IP)实际是一个细胞自我保护机制的启动过程，体外循环中，首先给心脏一个短暂的弱的预缺血刺激，这个预刺激使心肌细胞随之对其做出自我适应和调节，心肌组织和器官的局部和整个机体的环境发生改变，心肌细胞结构在此过程中得以保持正常及功能完整，对随后的长时间的心肌缺血和再灌注损伤产生更强的耐受性及抵抗力，并维护了心脏这个有机整体的功能。本实验主要以细胞线粒体、细胞间缝隙连接及与之相关的Bcl-2蛋白、Cx43蛋白为主要研究对象，并联系临床心脏直视换瓣手术后心脏功能恢复的相关指标，了解IP过程对心肌细胞微结构和细胞间结构的保护作用，探讨这种保护作用产生的机制。通过实验得出结论：1、在IP中，预缺血上调心肌抗凋亡蛋白Bcl-2的表达，Bcl-2的过表达与心肌细胞线粒体的保护和细胞的抗凋亡过程有关。2、在IP中，预缺血维持了心肌缝隙连接蛋白Cx43的等量表达，Cx43在IP中有保护细胞间缝隙连接结构和心肌电活动的正常传导作用。3、心脏瓣膜置换术后心律失常事件的减少和心功能较好地恢复与IP过程保护了心肌细胞微结构和细胞间隙结构有关。
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