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目的：早期断奶应激是仔猪营养学急需解决的重要命题之一。前期研究发现断奶后仔猪体内活性氧（ROS）失衡是导致断奶应激产生的重要原因，解偶联蛋白2（UCP2）具有调控ROS产生和能量代谢的功能，而有关UCP2如何调控断奶仔猪肠道ROS产生及与肠道发育的关系目前并不明确。本试验旨在探究断奶过程中仔猪肠道 UCP2的表达规律，UCP2与ROS和肠道发育的关系，以及N-乙酰半胱氨酸（NAC）对UCP2表达的调控作用，阐明氧化应激对肠上皮细胞UCP2表达的影响，探究NAC在氧化应激状态下对UCP2调控的机理，为解决仔猪断奶应激提供新的理论支持。 方法：试验一，选择12窝20日龄哺乳仔猪，随机选择6窝并从每窝选取1头接近平均体重的仔猪处死采样，21日龄时，12窝仔猪随机分成2组，一组断奶，一组不断奶，分别于仔猪22日龄、25日龄和28日龄时每窝选取一头仔猪处死采样。采样结束后分别测定血清抗氧化指标，肠道发育指标和小肠组织ROS含量，并采用qRT-PCR和免疫组化技术检测UCP2表达变化，分析其与肠道发育指标和ROS含量的关系。 试验二，选择10窝7日龄哺乳仔猪，随机分为2组，NAC处理组和对照组，每组5窝。7日龄时仔猪开始补饲基础日粮。NAC处理组在基础饲粮中添加NAC(500 mg/kg)。在21日龄时两组同时断奶。25日龄时从对照组和NAC组中每窝随机挑选一头仔猪处死采样，测定血清抗氧化指标，肠道NO和H2O2含量以及UCP2在mRNA水平和蛋白水平表达变化，分析NAC对UCP2的调控作用。 结果：试验一，断奶显著降低了仔猪的抗氧化能力，断奶仔猪血清SOD和GSH-Px酶活力显著降低（P<0.05），MDA含量显著增加（P<0.05）。小肠组织中ROS的含量显著上升（P<0.05），同时断奶降低了仔猪小肠绒毛高度，增加了隐窝深度。通过荧光定量和免疫组化等技术研究发现，UCP2在肠道中有分布，断奶显著上调了UCP2在mRNA和蛋白水平的表达。通过相关分析发现，仔猪小肠绒毛高度与UCP2蛋白表达量存在显著负相关（P<0.05），隐窝深度与UCP2蛋白表达量存在显著正相关（P<0.05）。小肠组织NO含量和H2O2含量均与UCP2表达量存在显著正相关关系（P<0.05）。 试验二：21日龄断奶仔猪日粮中添加500 mg/kg的NAC后，抗氧化能力显著上升，血清SOD和GSP-Px酶活力增加（P<0.05），H2O2和NO水平显著下降（P<0.05），同时小肠组织中的ROS含量也显著下降（P<0.05）。NAC能抑制UCP2的表达，研究发现NAC处理组十二指肠和空肠的UCP2 mRNA相对表达量显著下调（P<0.05），空肠和回肠UCP2蛋白表达显著降低(P<0.05)。 结论：断奶应激引起仔猪体内ROS失衡，上调了仔猪肠道UCP2的表达，UCP2上调后降低了ROS水平。UCP2的表达与ROS水平和小肠发育指标之间存在显著性关系。同时日粮中添加NAC能够缓解断奶应激，抑制UCP2的表达。