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目的:1.基于网络药理学分析解毒活血汤治疗CP/CPPS的药效活性成分、核心靶点、关键生物学过程、核心信号通路。借助分子对接实验,对潜在的核心活性成分及核心靶点进行模拟对接,初步验证活性成分与靶点结合效能。2.通过解毒活血汤干预的CP/CPPS大鼠模型实验,观察解毒活血汤对NF-κB信号通路的影响,揭示解毒活血汤治疗CP/CPPS的作用机制。方法:1.检索TCMSP、ETCM、TCMID等数据库,收集解毒活血汤药物的成分及其潜在靶点,以口服利用度≥30%且类药性≥0.18为条件,构建解毒活血汤候选活性成分及作用靶点数据集。检索OMIM、Gene Card、Dis Ge NET数据库收集CP/CPPS相关靶点,构建CP/CPPS相关靶点数据集。解毒活血汤候选活性成分潜在靶点与CP/CPPS靶点取交集,获得解毒活血汤治疗CP/CPPS的潜在网络靶点,在Cytoscape中进行网络构建和分析,STRING数据库中进行网络靶点PPI分析,DAVID数据库中进行GO和KEGG分析。2.选择靶点网络中排名前5的活性成分作为分子对接目标化合物,以PPI分析中前5的核心靶点作为对接小分子,利用Auto Dock Vina进行分子对接,Pymol展示最优结合模型。3.采用去势手术联合苯甲酸雌二醇皮下注射30天构建CP/CPPS大鼠模型。36只SD大鼠随机分6组,每组6只。除空白组外,其他各组24只大鼠全部进行去势手术及皮下注射苯甲酸雌二醇30天构建CP/CPPS大鼠模型。造模结束后,各组均随机选择3只,进行HE染色确定造模成功。空白组和模型组予以蒸馏水10mg/kg·d灌胃12周;阳性药物对照组予以前列康片0.513g/kg·d灌胃12周;解毒活血汤低、中、高剂量组分别予以0.7125g、1.425g、2.85g/kg·d灌胃12周。干预结束后,取前列腺组织进行HE染色观察组织病理学变化、免疫组化观察NF-κB P50及NF-κB P65表达变化,q PCR检测NF-κB m RNA水平,免疫印迹法检测各组前列腺组织中NF-κB及其抑制因子IκBα蛋白表达水平。结果:1.网络药理学分析得到解毒活血汤候选活性成分143个、潜在靶点336个、CP/CPPS相关靶点473个。映射交集后得到109个解毒活血汤治疗CP/CPPS潜在网络靶点及134个相关活性成分。“解毒活血汤-活性成分-网络靶点-CP/CPPS”网络节点255个,边1246条,平均连接度9.773。甘草、槲皮素、PTGS2分别是网络中连接度最大的药物、活性成分、靶点。Quercextin、Luteolin、Kaempferol、Naringenin、Licochalcone a是核心潜在活性成分。PPI分析获得7个潜在核心靶点分别是AKT1、TNF、IL6、TP53、IL1B、ACTB、VEGFA。GO富集分析获得生物学过程182项、细胞组分20项、分子功能40项,涉及细胞分子结合功能及活性功能、基因表达的正向调控、药物反应、炎症反应等生物学功能。KEGG富集分析得到信号通路87项,主要涉及肿瘤、炎症免疫、感染、代谢等信号通路。NF-кB信号通路是KEGG富集分析中首要的核心通路,并调控着29个网络靶点参与多条路径调控下游目的基因,其中NF-κB P50、NF-κB P65、IκBα是关键靶点。2.分子对接实验:活性成分中连接度最高的前5个活性成分（Quercextin、Luteolin、Kaempferol、Naringenin、Licochalcone a）与5个核心靶点（AKT1、TNF、IL6、IL1B、TP53）进行分子对接实验,分子对接的结合能均在-5.0 kcal/mol以下,核心活性成分与核心网络靶点间亲和力高,其中AKT1与5个活性成分间的对接活性强烈,与木犀草素对接结合能最优。3.动物实验:解毒活血汤中、高剂量能减轻去势手术联合苯甲酸雌二醇诱导的CP/CPPS大鼠前列腺间质增生,腺泡萎缩、炎性细胞浸润等病理改变,显著降低NF-κB P50及NF-κB P65表达水平,抑制CP/CPPS大鼠前列腺组织中的NF-κB m RNA表达,提高NF-κB抑制因子IκBα蛋白表达水平。结论:1.解毒活血汤治疗CP/CPPS可能通过Quercextin、Luteolin、Kaempferol、Naringenin、Licochalcone a 5个核心成分和129个潜在活性成分,作用于AKT1TNF、IL6、TP53、IL1B、ACTB、VEGFA 7个核心靶点和102个潜在网络靶点,参与细胞内外多个细胞组分结合、活性功能,调控基因表达、药物代谢、炎症等生物学过程,调控以NF-кB为核心的炎症免疫、感染、代谢等信号通路发挥作用,形成多种活性成分叠加、交融的疗效物质基础,多向药理学共存,多靶点互作联系,多生物学过程参与,多通路协同调控的作用特点。分子对接实验表明核心成分、核心潜在靶点可能是药物发挥作用的物质基础及治疗靶点。2.解毒活血汤通过调控NF-кB通路两个重要节点抑制NF-κB信号通路激活,发挥抗炎作用:一是抑制NF-кB家族中P50、P65转录因子活化,抑制NF-кB表达,直接抑制NF-κB信号通路;二是升高NF-κB抑制因子IκBα表达水平,与过表达的NF-кB转录因子结合,使NF-κB失活,进而抑制NF-κB信号通路。