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【目的】应用全基因表达谱芯片技术分析肢体缺血预处理过程中心肌基因差异性表达，了解肢体缺血预处理对心肌MAPK相关基因表达谱变化的影响。【方法】采用随机数字法，随机分为两组每组5只，肢体缺血预处理（limb ischemiapreconditioning, LIP）组（LIP组）和空白组（C组）。LIP组用橡皮筋套住大鼠右后肢根部，缺血5min，再灌注5min，共3个循环。C组大鼠麻醉后仅进行假处理。观察24h肢体缺血预处理后24小时即LIP延迟相，分别取LIP组和C组的左心室的心尖部厚度在0.5㎝以下，重50-100㎎的组织，放于RNA保存液-80℃保存。提取总RNA进行扩增、3H-吲哚菁类染料（cyanine-3,Cy3）标记，与Agilent4x44K大鼠全基因组表达芯片杂交，荧光扫描，经基因本体（GeneOntology，GO）分析、Pathway分析数据处理，筛选出MAPK信号通路的差异表达基因,用实时定量PCR分析验证部分与MAPK信号通路相关的差异表达基因，并结合通路分析来探索MAPK信号通路与肢体缺血预处理的内在联系。【结果】芯片筛选结果显示差异基因为倍数变化大于2倍（fold change cut-off≥2.0）有1364个。GO分析结果显示，生物学过程（Biological Process, BP）中外界刺激在其差异表达基因中所占比例最大；分子功能(Molecular Function, MF)相关的差异基因中最多的是结合受体基因；细胞组分（Cellular Component，CC）中细胞通道相关基因变化比较显著。Pathway分析结果中显示上调通路有10条；下调通路有10条，其在MAPK信号通路中，上调的基因有19个，下调的基因有15个。MAPK通路中Map3k6、Il1r2、Grb2、AKT和HSP变化倍数超过2倍，其Map3k6变化最显著。RT-PCR验证结果与芯片检测的变化趋势一致。【结论】以京都大学基因组和基因百科全书数据库（Kyoto Encyclopedia of Genesand Genomes，KEGG）为依据，对大鼠LIP延迟相心肌基因表达通路分析，LIP组与C组心肌基因表达存在多个上调和下调基因的差异；P38MAPK信号通路中基因AKT、HSP在LIP延迟相对心肌作用起正向调控作用；ERK1/2信号通路中基因Grb2在LIP延迟相对心肌作用起正向调控作用；经典的MAPK信号通路中基因Il1r2在LIP延迟相对心肌作用起负向调控作用。即LIP延迟相对心肌作用过程中MAPK信号通路对起双重调控作用。