鼻咽癌是好发于我国两广地区和东南亚地区的一种常见的头颈部恶性肿瘤。近几十年来，中国人群中鼻咽癌患病率且呈持续上升的趋势。鼻咽癌的临床特点：临床体征不典型，临床上易误诊、漏诊；远处转移率高，复发率较高；联合放化疗是目前的主要治疗方案。鼻咽癌病因复杂，包括遗传基因、EB病毒感染、环境等多种因素。本文通过检测一条新被发现的长链非编码RNAZFAS1在鼻咽癌中的含量，体外通过siRNA技术下调其表达，通过体外细胞学实验探究ZFAS1对鼻咽癌细胞增殖、侵袭的影响和作用机制。
　　目的：探讨长链非编码ZFAS1（ZNFX1antisenseRNA1）在鼻咽癌中的表达情况和生物学功能，初步探讨ZFAS1在鼻咽癌中的表达情况，探讨ZFAS1对人鼻咽癌细胞的增殖、侵袭能力的影响及其可能的作用机制。
　　方法：通过计算机软件分析GSE12452基因芯片中ZFAS1的表达情况，实时RT-PCR检测鼻咽癌细胞系中ZFAS1的含量来确定ZFAS1在鼻咽癌组织中的表达水平；通过siZFAS1转染鼻咽癌细胞5-8F、CNE2后，降低ZFAS1的表达；通过MTT实验、平板克隆实验检测ZFAS1对鼻咽癌细胞增殖、集落形成能力的影响；通过Transwell迁移实验、wound-healing实验检测ZFAS1对鼻咽癌细胞迁移、侵袭能力的影响。通过细胞凋亡实验、细胞周期实验检测ZFAS1对鼻咽癌细胞周期及凋亡的影响；敲低ZFAS1，检测上皮-间质转化（epithelial–mesenchymaltransition，EMT)过程相关蛋白水平、凋亡相关蛋白以及PI3K/AKt通路蛋白的表达量来检测ZFAS1调控基因表达的相关通路。通过PI3K/AKt通路激动剂740Y-P激活PI3K/AKt通路，通过一系列体外细胞生物学功能实验，来验证ZFAS1通过PI3K/AKt通路对鼻咽癌细胞增殖、凋亡、侵袭等方面产生影响。
　　结果：从组织和细胞水平发现ZFAS1在鼻咽癌中高表达。通过MTT实验证明ZFAS1可以促进鼻咽癌细胞的增殖能力；通过克隆形成实验证明ZFAS1可以促进鼻咽癌细胞的集落形成能力；通过PI法测细胞周期和APC-AnnexinV/PI法测细胞凋亡实验说明ZFAS1可以抑制细胞凋亡、调控细胞周期。通过Transwell实验证明ZFAS1可以促进鼻咽癌细胞的侵袭能力；通过wound-healing实验证明ZFAS1可以促进鼻咽癌细胞的迁移能力。而敲低ZFAS1的表达后，蛋白免疫印迹实验发现上皮-间质转化过程相关蛋白，E-钙黏蛋白表达上调；波形蛋白、N-钙黏蛋白则表达下调；并且发现凋亡相关蛋白p53、p21表达上调，bcl-2蛋白表达下调；磷酸化AKt的水平显着降低。为进一步验证ZFAS1通过调控P13K/AKt通路调节鼻咽癌细胞的增殖和侵袭，将P13K/AKt通路激动剂740Y-P和siZFAS1共转染至5-8F细胞中，发现740Y-P可以逆转降低ZFAS1表达所诱导的对细胞增殖、凋亡、细胞周期、细胞侵袭等的影响。
　　结论：1.ZFASl在鼻咽癌组织及细胞系中高表达；2.ZFAS1可以促进鼻咽癌细胞的增殖、迁移、侵袭和生长。3.ZFAS1可能通过调控PI3K/AKt通路来促进鼻咽癌细胞增殖、调控细胞周期、抑制细胞凋亡、促进细胞EMT转化。