铜是生物体的一种必需微量元素，参与机体的许多代谢过程。它是许多重要酶的辅基成份，参与生长、发育等一系列生物过程，其中包括铜/锌超氧化物歧化酶、细胞色素C氧化酶、赖氨酸氧化酶、铜蓝蛋白、酪氨酸酶，对羟基苯丙酮酸水解酶和多巴胺β羟化酶等等。铜通过与氨基酸的螯合，在小肠黏膜吸收进入血液，并与白蛋白结合运输到各需要部位。铜主要存储于肝细胞，通过分泌释放到血浆或胆汁中。铜缺乏可造成动物机体贫血，免疫力和抗氧化能力低下。然而，铜也是氧化还原活性很强的过渡金属元素之一，过量可引发机体的氧化损伤，导致脂质过氧化，蛋白质变性和DNA突变，并可引起神经退行性疾病。硫氧还蛋白系统由硫氧还蛋白还原酶、硫氧还蛋白和还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷磷酸三者共同组成，是机体内氧化还原系统最重要的组成成份。到目前为止，还没有进一步的实验讨论铜元素诱发肝细胞损伤中硫氧还蛋白的氧化还原调节作用，在本论文中，深入地讨论了不同剂量的铜诱发肝细胞脂质过氧化时对其氧化能力的影响。　　本实验选用200只1日龄科宝商品代肉鸡作为实验动物，随机分为4组，每组50只。实验铜源为硫酸铜，基础日粮对照组饲料铜含量为NRC(1994)推荐的11 mg/kg(Ⅰ组)，试验组铜含量分别为：110 mg/kg(Ⅱ组)、330 mg/kg(Ⅲ组)、550 mg/kg(Ⅳ组)，不同日粮相同条件下饲养50天，并于第10日龄、20日龄、30日龄、40日龄和50日龄分别取样5次进行相关实验，观察不同剂量的铜对肉鸡肝糖原含量、肝细胞凋亡、肝组织抗氧化功能、肝脏线粒体硫氧还蛋白还原酶基因表达和酶活性、肝脏线粒体硫氧还蛋白基因和蛋白表达的影响。体外培养实验中，在25℃时，将终浓度为3μg/mL的线粒体分为正常对照组和10μM、30μM、50μM、200μM GSH+50μM Cu2+刺激组，于刺激20min时进行线粒体膜电势、膜通透性、呼吸链复合物活性及H2O2生成的测定，结果表明：　　(1)Cu2+浓度为10μM时，对线粒体功能影响不明显；而Cu2+浓度为30μM和50μM时，能使线粒体膜电势和通透性转化孔出现明显降低和扩大(P<0.05或P<0.01)，线粒体H2O2生成速率和呼吸链复合物活性出现明显加快和降低(P<0.05或P<0.01)，表明高浓度的铜离子可明显损伤线粒体功能；抗氧化剂谷胱甘肽可显著抑制50μMCu2+引起的线粒体的各种变化，对线粒体具有很强的保护作用。　　(2)铜离子以剂量和时间依赖的方式影响肝细胞内糖原含量，随着铜离子浓度的增加或饲养时间的延长，肝细胞内糖原含量明显减少。　　(3)线粒体膜电势和钙离子浓度与铜的饲喂时间和饲喂浓度有明显的相关性，随着铜饲喂时间的延长及饲喂浓度的增加线粒体膜电势和钙离子浓度分别出现不同程度的降低和增加，表明在试验后期高铜日粮均诱导肝细胞均出现了不同程度的凋亡；日粮铜浓度为330mg/kg和550mg/kg时，分别在第50日龄及第40日龄，肝细胞出现了明显的DNA基因组条带。实验结束时，日粮铜浓度为110mg/kg组，肝细胞凋亡指数与对照组差异不显著(P>0.05)；而日粮铜浓度为330mg/kg和550mg/kg组，与对照组差异显著(P<0.05)；所有实验组样本8-OHdG浓度均显著增大，且各高铜组间差异显著(P<0.05)。　　(4)随着饲料中铜含量增加、饲喂时间延长，T-AOC降低，SOD与GR、GSH-Px的活力降低，MDA的含量升高。这表明肉鸡在高铜日粮长时间饲喂下存在着明显的脂质过氧化作用，铜作用于机体产生的自由基诱导脂质过氧化损伤。　　(5)饲喂铜含量为550mg/kg日粮50天时，酶还原活性降低(P<0.05)、TrxR2基因mRNA的表达量降低(P<0.05)，饲喂铜含量为330mg/kg日粮30天时TrxR2的还原活性升高(P<0.05)、50天时降低(P>0.05)，表明饲喂高铜日粮(330～550mg/kg)可导致TrxR2 mRNA在肝脏中的表达量降低，还原活性先升高后降低。　　(6)日粮铜含量为11mg/kg、110mg/kg和330mg/kg时，随着试验时间的延长，肝脏Trx2的基因表达升高，但差异不显著(P>0.05)，而铜含量为550mg/kg时，Trx2基因表达量降低且50天时差异显著(P<0.05)；随着试验时间的延长，各试验组的Trx2蛋白表达量均升高，且330mg/kg和550mg/kg组在50天时差异显著(P<0.05)。