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目的本研究通过揿针刺激慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease,COPD）模型大鼠两侧肺俞穴,观察大鼠肺通气功能指标,气管、肺组织病理学改变,炎症指标、氧化应激指标的变化,探讨揿针对COPD大鼠的影响,为临床应用揿针治疗COPD提供一定的实验依据。方法1.分组与造模:利用随机数字表将28只SD大鼠随机分为两组,A组12只,B组16只。B组采用脂多糖（Lipopolysaccharides,LPS）气管内滴注+烟熏的方式制备COPD模型大鼠,共10W。在造模的第4W和第7W,分别取2只大鼠,打开胸腔,观察造模情况,在第8W,将B组随机分为模型组、揿针组各6只,A组同时随机分为空白组、正常组各6只。2.干预:揿针组从第8W开始干预,干预前先将两侧肺俞穴位处被毛剃除,将揿针刺入肺俞穴,按揉肺俞穴2min,每隔30min按揉一次,共循环4次,总按揉时间为8min/d,其余时间用胶布固定揿针,干预6d/W,连续干预3W。正常组、模型组与揿针组同等程度抓取、固定及脱毛,不做其他处理;空白组不脱毛,其余与正常组相同。3.指标观察:实验期间观察大鼠一般情况,干预结束后,采用RM6240B型多道生理记录仪检测肺通气功能,在光学显微镜下观察气管及肺组织HE染色后组织的病理改变,ELISA法检测血清及肺组织中IL-10、IFN-γ、SOD、MDA;最后采用SPSS22.0对数据进行统计分析。结果1.一般情况:干预前:A组大鼠毛色亮白有光泽且细软,饮食正常,活动能力良好,反应灵敏,呼吸均匀,二便正常;与A组大鼠比,B组大鼠毛色发黄暗淡粗糙,食量下降,消瘦,活动能力减弱,反应较迟钝,偶闻喘息声。干预后:与空白组比,正常组大鼠在饮食、二便、活动能力、呼吸等方面均无明显变化;与正常组比,模型组大鼠剃毛处毛发增长较慢,毛色发黄暗淡粗糙,食量下降,体质量下降,活动能力减弱,偶闻咳嗽、咳痰、喘息声;与模型组比,揿针组大鼠剃毛处毛发增长较快,毛色发黄改善,饮食增多,体质量增加、活动能力增强,咳嗽咳痰喘息好转。2.肺通气功能指标:与空白组比,正常组大鼠每分通气量略高,肺弹性阻力上升（P＜0.05）,肺顺应性下降（P＜0.05）;与正常组比,模型组大鼠每分通气量明显减小,肺弹性阻力明显下降,肺顺应性明显上升,差异均有统计学意义（P＜0.01）;与模型组比,揿针组大鼠每分通气量明显增大,肺弹性阻力明显上升,肺顺应性明显下降,差异均有统计学意义（P＜0.01）。3.气管及肺组织病理:空白组大鼠气管黏膜上皮完整,未见炎性细胞浸润;与空白组比,正常组大鼠气管黏膜上皮完整（表面平滑）,纤毛细胞增多,纤毛细胞游离面的纤毛未见异常;与正常组比,模型组大鼠气管黏膜上皮细胞增厚（表面毛糙）,纤毛细胞增多,纤毛长度变长;与模型组比,揿针组上皮细胞无明显增厚（表面较平滑）,纤毛细胞减少,纤毛长度变短。空白组大鼠肺泡结构完整,肺间质内未见炎性细胞浸润;与空白组比,正常组大鼠肺泡结构完整,肺间质内见极少量炎性细胞浸润;与正常组比,模型组大鼠肺泡腔明显扩张,肺泡间隔破裂融合形成肺大泡,肺间质内见炎性细胞浸润;与模型组比,揿针组大鼠肺中融合的肺大泡数量减少,肺间质内炎性细胞浸润减少。4.炎症因子指标:与空白组比,正常组大鼠血清IL-10、IFN-γ含量略低,肺组织IL-10含量略高,IFN-γ含量略低;与正常组比,模型组血清及肺组织IL-10含量明显减少,IFN-γ含量明显升高,差异均有统计学意义（P＜0.01）;与模型组比,揿针组大鼠血清IL-10含量明显升高,IFN-γ含量明显减少,差异均有统计学意义（P＜0.01）;肺组织IL-10含量有升高趋势,但无统计学意义,IFN-γ含量明显减少,差异有统计学意义（P＜0.01）。5.氧化应激指标:与空白组比,正常组大鼠血清及肺组织SOD含量略高,血清MDA含量差异不大,肺组织MDA略低;与正常组比,模型组大鼠血清SOD含量呈下降趋势,MDA含量明显升高（P＜0.01）;肺组织SOD含量明显减少,MDA含量升高,差异有统计学意义（P＜0.01,P＜0.05）;与模型组比,揿针组血清SOD含量略微升高,血清MDA含量明显减少（P＜0.01）,肺组织SOD含量明显升高（P＜0.01）,MDA含量无变化。结论1.揿针疗法可以明显改善大鼠的一般情况、肺通气功能、维持大鼠气管黏膜完整性、改善肺气肿病变,在一定程度上延缓COPD的发展进程。2.揿针疗法可提高大鼠血清及肺组织IL-10、SOD含量,降低IFN-γ、MDA的含量,在抗炎、抗氧化方面发挥重要作用,在一定程度上延缓COPD的发展进程。