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目的本课题通过研究脂氧素A4受体（ALX-R）及核因子-Bp65(NF-κBp65)在口腔扁平苔藓（oral lichen planus，OLP）病灶和正常口腔黏膜（nomal oral mucosa，NOM）中的表达情况，以及不同浓度脂氧素A4类似物15-epi-LXA4对脂多糖（LPS）诱导角质形成细胞(HaCaT细胞)所模拟的OLP炎症模型的影响，探讨LXA4对口腔扁平苔藓的可能作用机制。方法第一部分：（1）获取OLP及NOM组织，切片并HE染色，选取符合标准的标本。（2）SP免疫组化法检测ALX-R、NF-κBp65在OLP组织和NOM组织中的表达情况，并比较所测指标在两种组织中的表达差异及其相关关系。第二部分：（1）采用10g/mL的LPS刺激HaCaT细胞，一定程度上模拟OLP局部免疫应答环境，ELISA法观察LPS作用时间长度分别为6、12、24h，所构建的OLP细胞模型中免疫应答产物IL-6的表达状况；（2）运用50、100、200nmol/L的15-epi-LXA4干预处理所建立的OLP细胞模型，分别于6、12、24小时提取细胞培养上清和总RNA，检测分析15-epi-LXA4对OLP细胞模型IL-6分泌和NF-κBp65基因表达的影响。结果第一部分：（1）ALX-R蛋白在OLP和NOM中表达阳性率分别为43.3%、90%，两者具有显著性差异(P＜0.05)；（2）NF-Bp65蛋白在OLP组及NOM中表达强度分别为83.3%、20%，两者具有显著性差异(P<0.01)，其中糜烂萎缩型高于网纹型组(P<0.05)；（3）OLP和NOM中NF-κBp65表达水平与ALX-R表达水平呈负相关。第二部分：（1）体外OLP炎症模型中，免疫应答产物IL-6表达量明显增加，且表达量随着时间的增加呈上升趋势；（2）一定浓度的15-epi-LXA4能够抑制NF-κBp65和IL-6的表达，200nmol/L的15-epi-LXA4对NF-κBp65和IL-6抑制效果最显著(P＜0.05)。结论1、ALX-R在NOM中强表达，而在OLP中弱阳性表达，且其表达与NF-κBp65呈负相关，提示ALX-R表达缺陷可能与OLP的转归有一定关系；2、不同临床类型OLP的ALX-R表达无显著性差异，而NF-κBp65的表达有差异，糜烂萎缩型高于网纹型组，可能与NF-κBp65介导大量炎症因子的表达有关，这与临床中糜烂型OLP炎症更严重相符合；3、LXA4类似物干预处理LPS诱导的OLP炎症模型，能抑制NF-κBp65信号通路及其下游炎症介质IL-6的表达，且呈浓度依赖性，这将为口腔扁平苔藓的临床治疗提供可能的新契机，并为新药的研发提供一定的理论依据，但尚需对LXA4在OLP中作用进行更深入的研究。