【摘 要】
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【目的】探索B细胞激活因子（B-cell activating factor,BAFF）在小鼠结肠炎模型中的表达及作用,探讨BAFF调控结肠炎的机制。【方法】采用葡聚糖硫酸钠（dextran sulphate sodium,DSS）构建慢性结肠炎小鼠模型,检测血清、结肠组织中BAFF表达。BAFF中和抗体干预结肠炎小鼠模型,通过疾病活动指数、结肠长度、脾脏重量、结肠病理评分对小鼠进行炎症评估,RT
【基金项目】
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国家自然科学基金面上项目的资助（No.82070572,81770554,81570501）；
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【目的】探索B细胞激活因子（B-cell activating factor,BAFF）在小鼠结肠炎模型中的表达及作用,探讨BAFF调控结肠炎的机制。【方法】采用葡聚糖硫酸钠（dextran sulphate sodium,DSS）构建慢性结肠炎小鼠模型,检测血清、结肠组织中BAFF表达。BAFF中和抗体干预结肠炎小鼠模型,通过疾病活动指数、结肠长度、脾脏重量、结肠病理评分对小鼠进行炎症评估,RT-q PCR检测小鼠结肠组织IL-1β、TNF-α、IL-6水平,ELISA检测小鼠血清、结肠组织BAFF表达,F4/80与BAFF免疫荧光双指标染色探索BAFF细胞定位,western blot检测NLRP3炎性体表达。体外培养巨噬细胞系和原代骨髓细胞来源巨噬细胞,细菌脂多糖+ATP刺激巨噬细胞并给予anti-mouse BAFF抗体干预,ELISA检测细胞培养上清BAFF蛋白表达,RT-q PCR检测炎症因子基因表达,western blot检测NLRP3炎性体及NF-κB通路相关蛋白表达。【结果】DSS组小鼠血清和结肠组织BAFF浓度明显升高,阻断BAFF后小鼠体重下降率、结肠缩短程度、脾脏重量、疾病活动指数、结肠炎症因子和肠道病理学评分得到显著改善。相比对照组,模型组小鼠结肠NLRP3炎性体和p-IKK、p-P65、p-IKBα表达明显升高,BAFF中和抗体干预后上述蛋白明显下降。免疫荧光显示BAFF分布于肠道固有层巨噬细胞。BAFF中和抗体干预后明显降低活化的巨噬细胞IL-1β等炎症因子表达,下调NLRP3炎性体和p-IKK、p-P65、p-IKBα蛋白表达。BAFF促进巨噬细胞炎症因子分泌,LPS协同BAFF显著诱导巨噬细胞炎症因子和NF-κB通路蛋白表达。【结论】BAFF在DSS诱导的慢性结肠炎小鼠模型中表达升高,BAFF单抗可能通过调节巨噬细胞NLRP3炎性体活化,改善结肠损伤程度,缓解炎症。BAFF可能成为炎症性肠病的一种潜在的治疗靶点。
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