【摘 要】
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目的：探讨蛋白酪氨酸磷酸酶SHP-2在神经生长因子(NGF)作用下大鼠嗜铬瘤PC12细胞生存及NGF撤除后细胞凋亡的过程中的作用及机制。
方法：SHP-2抑制剂NSC87877作用于PC12细胞
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目的：探讨蛋白酪氨酸磷酸酶SHP-2在神经生长因子(NGF)作用下大鼠嗜铬瘤PC12细胞生存及NGF撤除后细胞凋亡的过程中的作用及机制。
方法：SHP-2抑制剂NSC87877作用于PC12细胞，MTT测定PC12细胞存活率；流式细胞仪检测细胞凋亡率。将pIRES-GFP空载体、pIRES-GFP-SHP-2野生型和pIRES-GFP-SHP-2C459S突变体通过脂质体方法转染PC12细胞；加入NGF作用l小时和撤除NGF5小时后分别用Western blot方法检测细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)，磷酸化ERK(p-ERK)，c-Jun氨基末端激酶(JNK)及磷酸化JNK(p-JNK)表达变化。
结果：MTT和流式细胞仪检测表明SHP-2可以促进PC12细胞生存，抑制细胞凋亡。Western blot结果显示无SHP-2抑制剂组和转染pIRES-GFP-SHP-2野生型组p-ERK表达在加入NGF的过程中升高；撤除NGF后，各组p-ERK表达均降低，pIRES-GFP-SHP-2C459S突变体组和pIRES-GFP组p-ERK表达明显低于pIRES-GFP-SHP-2野生型组，NGF去除+SHP-2抑制剂组的表达水平明显低于NGF去除对照组；NGF去除+SHP-2抑制剂组p-JNK表达高于NGF去除对照组：pIRES-GFP-SHP-2C459S突变体组高于pIRES-GFP空载体组，pIRES-SHP-2野生型组低于pIRES-GFP空载体组。
结论：SHP-2可能通过对ERK的正向激活，抑制JNK的激活，增强NGF作用下PC12细胞生存及抑制NGF撤除后所致细胞凋亡，从而在NGF的信号转导中起到一个中心环节的作用。
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