乳腺癌是一种严重影响妇女身心健康甚至危及生命的恶性肿瘤之一。导致乳腺癌病人死亡的主要原因是乳腺癌细胞的转移。因此，阐明乳腺癌细胞转移的分子机制，对于乳腺癌的诊断和治疗具有重要的意义。我们课题组的前期研究工作发现，NEDD9能够通过调控EMT促进乳腺癌细胞的浸润和迁移，除此之外是否还有其他因子参与这一过程还有待进一步研究。本文通过实验发现NEDD9促进乳腺癌细胞MCF-10A浸润和迁移的同时，稳定转染NEDD9的MCF-10A细胞其MMP9表达量有明显的上调。而在稳定转染NEDD9的MCF-10A细胞中干涉MMP9后，MCF-10A的浸润和迁移能力都有明显下降。因此，NEDD9能够通过上调MMP9的表达促进乳腺癌细胞的浸润和迁移。进一步的研究发现，在稳定转染NEDD9的MCF-10A细胞中加入p38信号通路抑制剂后，MMP9表达量发生明显的下调。综上所述，我们的实验证实了NEDD9能够通过激活p38途径上调MMP9的表达进而促进乳腺癌细胞的浸润和迁移。该实验初步阐明了NEDD9促进乳腺癌细胞迁移的分子机制，有可能为乳腺癌的诊断和治疗提供了新途径。