目的：观察电针对头痛伴抑郁大鼠模型血浆及脑单胺类神经递质5-HT、NE及其代谢酶MAO含量的影响,探索电针治疗头痛伴抑郁的作用机制,为电针治疗效果提供客观的生物学依据。方法：健康SD雄性大鼠40只,随机分为空白组、模型组、药物组和电针组,每组各10只。采用间断皮下注射硝酸甘油注射液、单养结合8种慢性不可预知刺激复制偏头痛伴抑郁大鼠模型。造模的同时进行干预。其中,空白组群养,正常饮食摄水,不做模型复制和任何干预；模型组只进行模型制备,不做干预治疗；药物组在造模的同时每天用布洛芬和盐酸氟桂利嗪灌胃进行止痛治疗；电针组在造模的同时进行每日一次的电针百会穴和单侧合谷穴的治疗。在造模、治疗的过程中,观察记录大鼠的体重和日进食量的变化,通过旷场实验、糖水偏好实验对大鼠进行抑郁相关的行为学检测,并观察大鼠在皮下注射硝酸甘油后头痛发作的强度。21天后处死大鼠,利用ELISA法检测大鼠下丘脑、海马5-HT、NE、MAO的含量以及血浆5-HT、NE的含量。结果：1.各组动物血浆5-HT、NE含量的变化：模型组、电针组、药物组大鼠的血浆5-HT、NE含量均降低,与空白组相比,差异有显著性(均P<0.01)；电针组、药物组大鼠血浆5-HT、NE含量与模型组相比,均显著升高(均P<0.01),电针组与药物组之间的差异,则没有统计学意义。2.各组动物下丘脑、海马5-HT含量的变化：模型组、电针组、药物组大鼠的下丘脑、海马5-HT含量与空白组相比均降低(均P<0.01),电针组、药物组与模型组相比均升高(均P<0.01),电针组与药物组之间差异无统计学意义。3.各组动物下丘脑、海马NE含量的变化：模型组、电针组、药物组大鼠的下丘脑、海马NE含量与空白组相比均降低(均P<0.01),电针组、药物组与模型组相比均升高(均P<0.01),而电针组与药物组之间差异无统计学意义。4.各组动物下丘脑、海马MAO含量的变化：模型组、电针组、药物组大鼠的下丘脑、海马MAO含量与空白组相比均升高(均P<0.01),电针组与模型组相比下丘脑、海马MAO均降低(P<0.01,0.05),药物组与模型组相比下丘脑、海马MAO均降低(均P<0.01),而电针组与药物组之间差异无统计学意义。5.动物体重及日进食量的变化：在造模治疗第10天及造模治疗结束时,模型组、电针组、药物组大鼠与空白组比较,体重均明显下降(均P<0.01),电针组、药物组与模型组相比较,体重均升高(均P<0.01),电针组与药物组相比,第10天和治疗结束时体重均升高(P<0.05,0.01)；造模治疗结束时,电针组、药物组大鼠的日进食量与模型组比较,均显著升高(均P<0.01),而电针组与药物组比较,日进食量差异没有统计学意义。6.各组动物旷场实验结果的变化：造模治疗结束时,模型组、电针组、药物组大鼠与空白组相比较,水平活动和垂直活动得分均显著下降(均P<0.01),电针组、药物组与模型组相比,水平活动得分均升高(均P<0.01),垂直活动得分同样升高(P<0.01,0.05)。电针组与药物组相比,水平活动得分升高(P<0.01),垂直活动得分差异没有统计学意义。7.动物糖水偏好百分率的变化：造模治疗结束时,电针组、药物组与模型组比较,糖水偏好百分率均显著升高(均P<0.01),而电针组与药物组相比,差异没有统计学意义。8.动物偏头痛疼痛程度的变化：造模治疗结束时,电针组、药物组与模型组相比,皮下注射硝酸甘油30min后1小时内的挠头次数均减少(均P<0.01),爬笼次数同样减少(均P<0.05),电针组与药物组的挠头和爬笼次数差异没有统计学意义。结论：1.偏头痛伴抑郁的动物与正常动物相比,体重增长缓慢,进食量减少,行为活动能力降低,对美好事物的幸福感降低、对疼痛刺激的耐受性降低。2.偏头痛伴抑郁的发生与体内单胺类神经递质5-HT、NE含量的减少和其代谢酶MAO含量的升高有关。3.电针百会穴、合谷穴可明显降低偏头痛伴抑郁大鼠的抑郁程度和偏头痛发作时的疼痛程度,电针对偏头痛伴抑郁确有良好的疗效。4.电针百会穴、合谷穴可明显提高偏头痛伴抑郁大鼠体内的单胺类神经递质5-HT和NE的含量,降低脑内MAO的含量。电针治疗偏头痛伴抑郁有其客观的生物学基础,可能是通过调节体内单胺类神经递质的生成或代谢来实现的。5.给偏头痛伴抑郁大鼠用布洛芬、盐酸氟桂利嗪以止痛治疗,大鼠的抑郁行为得到改善,体内低下的单胺类神经递质升高,表明头痛和抑郁之间存在着重要关系,这种关系可能是由单胺类神经递质介导的。