目的：口腔扁平苔藓(oral lichen planus，OLP)一种发生在口腔粘膜的慢性炎症性角化异常性疾病，是口腔粘膜病中最常见的疾病之一，该病好发于中年女性，患病率约为0.51%。其典型的组织病理学表现为：粘膜上皮过度角化或不全角化，颗粒层明显，棘层肥厚，基底细胞液化变性，基底膜下有大量淋巴细胞呈带状浸润。临床基本特点是口腔粘膜左右对称性的发生珠光灰白色条纹，条纹周围粘膜可出现充血、糜烂、萎缩和水疱等。根据病损形态OLP可分为网状型、环状型、条纹型、斑块型、丘疹型、水疱型、糜烂型和萎缩型八种类型。OLP的病因多种，常与精神、内分泌、免疫、感染、微循环障碍、遗传等多种因素有关，但确切的致病机制还不十分清楚，目前认为是一种T细胞介导的免疫反应。OLP病程慢性迁延反复，临床上治疗彻底还是一个难题。成纤维细胞生长因子（FGF）是20世纪30年代在大脑和垂体的组织提取物中发现，到70年代被分离提纯。FGF是一种重要的细胞有丝分裂促进因子，迄今共鉴定出23种，其中成纤维细胞生长因子10（fibroblast growthfactor10，FGF10）能特异性的刺激上皮细胞生长,对角质形成细胞的异常增殖和分化可能有着重要的调节作用。 FGF10由208个氨基酸组成,有酸和热不稳定性，是一种碱性蛋白，来源于胚胎上皮细胞、新生或成年间质成纤维细胞系，在成人的肾、胃肠道等脏器均有表达。它是由间质细胞合成与分泌,其受体则分布在一些上皮细胞起源的细胞表面，如皮肤的角质形成细胞和胃肠道粘膜上皮细胞等。郗彦萍、于春水等人对FGF10在银屑病病损中的研究中表明：FGF10能诱导角质形成细胞（KC）持续过度增殖和迁移，从而进一步了解银屑病的发病机制，但是在口腔扁平苔藓中FGF10的表达情况尚未有研究。本实验通过免疫组织化学技术，检测成纤维细胞生长因子1（0FGF10）以及其受体FGFR2在口腔扁平苔藓病损组织中的表达水平及分布特征，进一步探讨口腔扁平苔藓的发病机制，为临床上治疗口腔扁平苔藓提供新的治疗思路。方法：搜集口腔扁平苔藓组织蜡块22例，均经过河北医科大学附属医院病理科检查证实。所有病例在取活检之前三个月内未使用任何皮质类固醇激素和免疫抑制剂类药物，无全身疾病。取正常口腔粘膜组织20例，均来自冠延长手术或埋伏阻生智齿拔出手术过程中切除的正常粘膜组织，标本经4%多聚甲醛固定，石蜡包埋，制备5μm厚切片。运用免疫组化SP法分别对FGF10和FGFR2进行免疫组化染色。以磷酸盐缓冲液(PBS)代替一抗作为阴性对照，以已知的FGF10和FGFR2阳性标本为阳性对照。FGF10和FGFR2免疫组化染色阳性为胞浆或胞膜出现黄色或棕黄色染色，无棕黄色染色者为阴性表达。采用图像分析系统进行图像分析。记录两种因子的阳性细胞百分比和染色强度的评分，将两项得分相乘得出最终结果。按照最后得分分为以下四个等级：0～1分为阴性(－)，2～4分为弱阳性(＋)，5～7分为中度阳性(＋＋)，≥8分为强阳性(＋＋＋)。所得数据均采用SPSS13.0统计软件包进行统计学分析，采用非参数两样本秩和检验即Wilcoxon秩和检验，检验水准α取0.05，P<0.05为差异具有统计学意义。结果：1FGF10在实验组和对照组的免疫组化染色结果免疫组化显示FGF10阳性表达为胞膜和胞浆呈不同程度的棕黄色染色，阴性表达未见棕黄色染色。在正常的口腔粘膜组织中，FGF10在上皮层中的阳性表达主要定位于基底层，呈弱阳性表达；在结缔组织中，血管内皮细胞、成纤维细胞和淋巴细胞的胞浆内可见阳性着色。在口腔扁平苔藓组织中，FGF10在上皮层的表达主要位于棘层和基底层，在棘层细胞中呈强阳性表达，在基底层细胞胞浆中FGF10阳性表达；在结缔组织中，血管内皮细胞、成纤维细胞和淋巴细胞的胞浆内可见阳性着色。经统计学分析Z值为-4.248，P<0.05，有统计学意义。2FGFR2在实验组和对照组的免疫组化染色结果免疫组化所显示的FGFR2阳性表达为胞膜及胞浆呈棕黄色或棕褐色,阴性表达未见棕黄色染色。在正常口腔粘膜组织切片中，FGFR2阳性表达主要位于上皮的基底层。粘膜下结缔组织中，淋巴细胞、血管内皮细胞和成纤维细胞的胞浆及胞膜可见棕黄色染色。在口腔扁平苔藓组织切片中，FGFR2在上皮的棘层及基底层细胞阳性表达，棘层细胞呈强阳性表达，基底细胞阳性表达。粘膜下结缔组织中，淋巴细胞、血管内皮细胞和成纤维细胞的胞浆及胞膜可见棕黄色染色。经统计学分析Z值为-4.207，P<0.05，有统计学意义。结论：本试验通过免疫组化方法检测了正常口腔粘膜组织与口腔扁平苔藓组织中FGF10及其受体FGFR2的表达水平，结果表明：FGF10及其受体FGFR2在口腔扁平苔藓中的表达较正常口腔粘膜中增强，提示其参与了口腔扁平苔藓病损的发生发展过程。