背景和目的:目前,骨质疏松椎体压缩性骨折患者虽然可通过接受椎体强化术手术缓解疼痛、恢复压缩椎体高度等,但临床上存在术后椎体再骨折风险。再骨折以相邻椎体骨折多见且更早出现,多国发生在首次强化术后1年内。虽然再骨折发生率国内外报道不一,存在一定的差异。经分析,该差异性主要受到椎体强化术式选择,患者自身条件,随访时间等诸多因素影响。但是大多数学者均认为骨质疏松椎体压缩性骨折患者接受椎体强化术后出现再发骨折是一个较为普遍的临床问题,急需有效可行的解决方案。骨质疏松是椎体强化术发骨折的主要危险因素之一,而抗骨质疏松治疗可有效地减少术后椎体再发骨折的风险。理想的抗骨质疏松治疗应该能够有效提高骨量、改善骨微结构,从而降低骨折发生率。目前抗骨质疏松症的药物主要分为促进成骨和抑制骨吸收两种类型的药物。其中促进成骨的药物主要有甲状旁腺激素（Parathyroid hormone,PTH）类药物、锶盐类药物等;临床上抑制骨吸收的药物主要为双膦酸盐类、雌激素、降钙素类药物等。临床上,服用双膦酸盐类药物的患者有可能出现食管和胃肠道刺激的临床表现;此外还有可能出现下颌骨坏死、非典型骨折、延长骨折愈合等副作用。此外临床上发现,若骨质疏松患者长期服用雌激素类药物存在会增加妇科肿瘤发生率的风险,如乳腺癌、子宫内膜癌等。大量临床研究认为,PTH（1-34）通过调节人体骨代谢平衡,从而达到促进成骨的目的。骨质疏松患者通过间断使用PTH类药物可以促进成骨细胞的增殖并提高其生物活性,从而改善骨的微结构,提高骨质疏松患者的骨密度。目前研究认为,一方面成骨细胞在PTH（1-34）的作用下可以分泌胰岛素样生长因子-1（insulin-like growth factor IGF-1）和转化生长因子-β（TGF-β）,从而增强成骨细胞的生物学效应;另一方面,由于成骨细胞、破骨细胞、软骨细胞以及脂肪细胞均可以由人骨髓间充质干细胞（human bone marrow mesenchymal stem cells hBMSC）分化而来,而运用在PTH（1-34）则可以促进hBMSC朝着成骨细胞方向分化,并且可以同时抑制hBMSC分化为脂肪细胞。另外,PTH（1-34）还可以通过抑制成骨细胞凋亡从而延长成骨细胞寿命,进而起到促进骨形成的作用。目前国内外多个骨质疏松治疗指南中说明甲状旁腺激素类药物是抗骨质疏松的重要药物之一。随着社会老龄化,骨质疏松椎体骨折患者越来越受到关注。如何预防控制骨质疏松椎体骨折再骨折意义重大。本研究通过临床随机对照试验方法探讨促进骨形成药物-甲状旁腺激素（1-34）对骨质疏松椎体成形术后再骨折的预防作用,为减少骨质疏松椎体成形术后再骨折提供一种新的临床治疗方法。方法和结果:本研究为临床随机对照研究,旨在探讨PTH（1-34）对改善接受椎体强化术后患者再发骨折的临床意义。本研究共纳入受试者63名,均为接受椎体强化术后的骨质疏松椎体压缩性骨折患者。将63名患者随机分为PTH组和对照组,其中PTH组27名,对照组36名。对两组患者进行为期12个月的随访观察:包括骨密度（腰椎骨密度、股骨骨密度、髋部骨密度）,骨代谢标志物,再发骨折数。通过为期12个月的随访观察发现,两组患者骨密度较随访前基线水平均有提高,机体骨形成水平高于骨吸收水平。此外,PTH组出现再发骨折数为1名,系椎体骨折,再发骨折率为3.70%;对照组再发骨折数为9名,再发骨折率为25.00%,其中有5名患者为椎体骨折,2名患者为桡骨远端骨折,2名患者为股骨骨折。经统计分析后认为,PTH组再发骨折率远远低于对照组,差异性具有统计学意义（P<0.05）。结论:本研究通过对接受椎体强化术后的63名患者进行为期12个月的随访调查后认为,使用6个月的PTH（1-34）可以有效改善椎体强化术后患者骨密度,降低再发骨折风险,对临床上抗骨质疏松治疗策略有一定的指导意义。