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目的:通过观察温针（Warm acupuncture,WA）夹脊穴后不同时间点对坐骨神经慢性压迫损伤模型（Chronic constriction injury,CCI）大鼠脊髓腰膨大P38促丝裂酶原活化蛋白激酶（P38 Mitogen-activated protein kinase,P38MAPK）、星形胶质细胞特异性标记物胶质原纤维酸性蛋白（Glial fibrillary acidic protein,GFAP）及脊髓小胶质细胞特异表达补体受体-3的单克隆抗体（Clone name of monoclonal antibody of complement receptor type 3,OX42）表达的影响,探讨温针镇痛效应与脊髓胶质细胞激活状态之间的关系,从而进一步揭示温针镇痛的可能作用机制,并为临床应用提供理论依据。方法:将清洁级成年雄性Sprague Dawley（SD）大鼠适应性喂养7天后,进行热痛阈筛选,选取72只,采用随机数字表法将大鼠随机分为空白组12只、模型组12只和温针组48只。温针组按其温针后不同时间点取材分为温针后即刻、1h、2h和12h 4个亚组,每个亚组12只大鼠。每组大鼠随机选取6只,其热痛阈值无显著性差异（P>0.05）。模型组及温针组均建立坐骨神经慢性压迫损伤（CCI）模型,空白组不给予处理。温针组于造模后第7天,取双侧L4和L5夹脊穴,用一次性华佗牌针灸针直刺进针约3mm,要求针尖抵达椎板,每侧L4和L5夹脊穴用相同质量的黄豆大小椭圆形艾绒固定于针柄并点燃,大鼠背部温针部分给予垫片进行隔热处理,温度以大鼠不出现挣扎为准,留针时间为20min,每组大鼠均接受干预1次,模型组及空白组大鼠仅进行固定干预。各组大鼠随机选取6只于造模后第7天（干预前）、取材前行热痛阈测定,各温针组分别于温针干预后即刻、1h、2h和12h取材,空白组和模型组固定干预后即刻取材。每组12只大鼠按随机数字表法选取6只按Western Blot的操作要求取材,另外6只按免疫组化的操作要求取材。采用免疫组化技术检测大鼠右侧脊髓腰膨大GFAP、P38MAPK以及OX42蛋白在脊髓背角中的表达,采用Western Blot技术检测大鼠右侧脊髓腰膨大GFAP以及P38MAPK蛋白的表达。结果:（1）造模7天后,与空白组比较,温针组和模型组大鼠热痛阈值明显下降（P<0.01）,出现痛觉过敏;（2）温针干预后,与模型组比较,温针后即刻、1h、2h组与空白组热痛阈值明显升高（P<0.01）,温针后12h组热痛阈值提高不明显（P>0.05）;（3）Western Blot结果显示,与模型组比较,温针后即刻、1h、2h组与空白组GFAP蛋白明显下调（其中温针后即刻、1h组P<0.01,温针后2h组P<0.05）;温针后12h组GFAP蛋白下调不明显（P>0.05）;与模型组比较,温针后即刻、1h组与空白组P38MAPK蛋白明显下调（P<0.01）;温针后2h、12h组P38MAPK蛋白下调不明显（P>0.05）。（4）免疫组化结果显示,与模型组比较,温针后即刻、1h组与空白组GFAP蛋白明显下调（P<0.01）;温针后2h、12h组GFAP蛋白下调不明显（P>0.05）。与模型组比较,温针后即刻、1h、2h组与空白组P38MAPK蛋白明显下调（其中温针后即刻、2h组P<0.01,温针后1h组P<0.05）;温针后12h组P38MAPK蛋白下调不明显（P>0.05）;与模型组比较,温针后即刻、1h组与空白组OX42蛋白明显下调（P<0.01）;温针后2h、12h组OX42蛋白下调不明显（P>0.05）。结论:1.经造模后,CCI模型大鼠表现出痛觉过敏现象,温针夹脊穴能够明显提高CCI模型大鼠的热痛阈值,对病理性疼痛大鼠具有镇痛效应。2.温针的镇痛效应机制可能是通过抑制脊髓背角中胶质细胞的活化及下调脊髓水平中GFAP和OX42相关蛋白的表达并抑制P38MAPK信号通路的激活来提高CCI模型大鼠的热痛阈值。3.温针镇痛的持续性效应可延续至温针后2h或以上。