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目的：探讨大白兔激素性股骨头缺血性坏死(SINFH)的发病机制。方法：将28只大白兔随机分成空白组和模型组,每组14只。模型组采用脂多糖和地塞米松磷酸钠造模,空白组注射相同剂量的生理盐水。6周后,两组动物行核磁共振检查,证实模型组造模成功。采血测定甘油三酯、总胆固醇、肿瘤坏死因子-α、白介素-2、干扰素-Y。处死所有实验动物取双侧股骨头做病理切片计数空骨陷窝数,计算空骨陷窝率。结果：模型组造模1周内精神萎靡、食欲欠佳、步态蹒跚,6周后行MRI观察有12只发现股骨头高低信号混杂改变(12/14,85.7%),病理切片光镜下观察到骨小梁变细、中断,大量空骨陷窝细胞和脂肪细胞,而空白组未发现上述改变；模型组空骨陷窝率、TNF-a、IL-2、IFN-γ、TC、 TG水平明显高于空白组(P<0.05)。结论：1.血清TNF-a、IL-2、IFN-γ、TC、TG升高可能是SINFH发生发展的重要因素。目的：观察疏血通注射液、骨肽注射液、锝[99Tc]亚甲基二膦酸盐注射液(云克)单用和联合应用对大白兔激素性股骨头缺血性坏死的治疗效果。方法：将80只大白兔随机分成：A组8只,B组72只。B组采用脂多糖(LPS) (10ug/kg)和地塞米松磷酸钠注射液(10mg/kg)造模,6周后给所有动物行双侧股骨头核磁共振成像,确定造模动物双侧股骨头发生股骨头坏死,然后从B组随机抽选的48只已确定发生股骨头坏死的大白兔随机分为6组,每组8只,B1为模型对照组予生理盐水,B2组给予疏血通注射液治疗,B3组给予骨肽注射液治疗,B4组给予云克治疗,B5组给予云克及骨肽联合治疗,B6组给予疏血通注射液、骨肽注射液及云克联合治疗。于治疗前1天、治疗1疗程结束后第2天、第8天及第14天采血测定甘油三酯(TG)、IL-2、TNF-α、IFN-γ的含量。处死后取双侧股骨头做病理切片并计数空骨陷窝数。结果：1、A组股骨头骨小梁及骨细胞结构、形态正常。B1组股骨头表现：骨小梁变细、稀疏,软骨下区骨小梁萎缩、中断,较多的细胞核固缩,核偏位,骨髓内大量脂肪细胞堆积。骨小梁内正常骨细胞数量减少,大量骨陷窝内骨细胞消失。B2组、B3组和B4组股骨头骨小梁较B1组病变程度稍轻,但髓腔中仍有大量的脂肪细胞。B5组、B6组股骨头与B1组相比,出现坏死骨的吸收,骨小梁修复,脂肪细胞直径减小,空骨陷窝率明显减少。A组空骨陷窝率与B1组、B2组、B3组、B4组、B5组比较有差异,与B6组比较无差异。2、A组TG、TNF-a与B1、B2、B3、B4、B5组比较有差异,与B6组比较无明显差异。A组IFN-γ、IL-2与B1、B2、B3、B4、B5、B6组比较有差异；B1组IFN-γ与A、B5、B6组比较有差异。B1组IL-2与B2、B3、B4、B5、B6组比较无明显差异(P>0.05)。结论：1.运用疏血通注射液、骨肽注射液、云克等药物单药治疗可以降低血清IL-2、TNF-α、 IFN-γ、TG含量,促进坏死骨的修复和新骨的生成,而以同时联合使用效果明显。