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目的TGF-β1一直以来被认为是导致糖尿病肾病进展的核心因子,但近年来其与糖尿病周围神经病变（DPN）之间的关系也逐渐受到重视。本研究探讨2型糖尿病（Type2diabetes mellitus,T2DM）周围神经病变与血清转化生长因子β1（transforming growthfactor beta1,TGFβ-1）、还原型谷胱甘肽（reduced glutathione，GSH）水平及外周血NF-κB活性之间的关系，以及血清TGFβ-1、GSH水平及外周血NF-κB活性三者之间的关系，分析其变化及意义。方法筛选2012年2月至2012年10月第二炮兵总医院内分泌科病房收治的105例2型糖尿病患者，诊断符合1999年世界卫生组织（WHO）2型糖尿病诊断标准，根据多伦多临床评分系统（Toronto clinical scoring system,TCSS）进行DPN的诊断及严重程度的分级后，纳入85例2型糖尿病患者，并分为4组：（1）A组（单纯2型糖尿病组）：不存在DPN组（0-5分），20例；（2） B1组：轻度DPN（6-8分）：22例；（3）B2组：中度DPN（9-11分），22例；（4）B3组：重度DPN（12-19分），21例。健康对照组（N组）38名，为我院同期体检健康人群。各组在性别及年龄上均相匹配。常规测量身高、体重、血压，计算BMI，检测糖化血红蛋白、血生化等指标，五组患者均测定其血清TGFβ1、GSH水平及外周血NF-κB活性，分析其变化及与2型糖尿病周围神经病变的关系。结果一、与N组比较，T2DM组（包括A组和B组）年龄、BMI、TC、LDL-C、Cr差异无统计学意义（P>0.05），SBP、DBP、TG、BUN差异有统计学意义（P<0.05）。2型糖尿病各组间年龄、BMI、血脂、血压、糖化血红蛋白、糖尿病病程比较差异均无统计学意义。二、2型糖尿病组（DM组）较正常对照组（N组）血清TGFβ1水平升高，差异有统计学意义（P<0.01）。单纯2型糖尿病组（A组）与糖尿病周围神经病变组（B组）TGFβ1水平分别为：21.2±0.3pg/ml,22.1±1.8pg/ml，周围神经病变组较单纯2型糖尿病组血清TGFβ1水平升高，差异有统计学意义（P<0.05）。2型糖尿病各组间血清TGFβ1的测定及比较结果显示，随着周围神经病变的加重，血清TGFβ1的水平下降，差异具有统计学意义（P<0.01）。N、A、B1、B2、B3五组间两两比较血清TGFβ1显示除A组和B2组之间差异无统计学意义外，余各组间血清TGFβ1水平差异均有统计学意义（P<0.01）。三、2型糖尿病组（DM组）较正常对照组（N组）血清GSH水平下降、NF-κB活性升高，差异有统计学意义（P<0.01）。2型糖尿病各组间血清GSH水平的测定及比较结果显示，随着周围神经病变的加重，血清GSH的水平下降、NF-κB活性渐升高，N、A、B1、B2、B3五组间两两比较显示各组间血清GSH水平及NF-κB活性比较差异均有统计学意义（P<0.05）。四、2型糖尿病组血清TGFβ1与SBP（r=-0.223,p<0.05）、病程（r=-0.201,p<0.05）、NF-κB（r=-0.744,p<0.01）呈负相关；与GSH（r=0.693,p<0.01）呈正相关；与年龄、HbA1c、BMI、DBP、TC、TG、LDL-C、BUN、Cr等不相关。血清GSH与病程（r=-0.319,p<0.01）、NF-κB（r=-0.776,p<0.01）呈负相关；与年龄、HbA1c、BMI、SBP、DBP、TC、TG、LDL-C、BUN、Cr等均不相关。NF-κB与病程（r=0.261,p<0.01）、cr（r=0.201,p<0.05）呈正相关，与年龄、HbA1c、BMI、SBP、DBP、TC、TG、LDL-C、BUN等均不相关。GSH是TGFβ1的独立相关因素（r2=0.633,0.566）。五、2型糖尿病各组早期DN及DR发生比例：随着DPN的加重，DR发生率升高，但早期DN的发病率与DPN的进展无相关性。结论1.2型糖尿病合并周围神经病变组患者血清TGFβ1水平较单纯2型糖尿病患者升高、GSH水平下降、NF-κB活性升高，随着周围神经病变的加重，GSH水平显著下降、NF-κB活性明显升高，但血清TGFβ1的水平反而下降。2．血清TGFβ1水平与SBP、病程、NF-κB呈负相关；与GSH呈正相关。血清GSH水平与病程、NF-κB活性呈负相关； NF-κB活性与病程呈正相关。3.检测血清TGFβ1水平可以指导DPN的早期诊断，TGFβ1在2型糖尿病及周围神经病变的复杂病理生理过程中可能起一定作用，亦可为临床治疗提供新思路。