【摘 要】
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背景:特发性炎性肌病是一组系统性自身免疫疾病。迄今为止,越来越多的研究揭示着特发性炎性肌病的发病机制,但目前最被认可的是炎症因子干扰素的作用。cGAS-STING信号通路可以上调干扰素并且与一些自身免疫性疾病和自身炎症性疾病以及特定组织器官的炎症反应相关。目的:本研究旨在探讨cGAS-STING信号通路在特发性炎性肌病患者的肌组织中的表达情况及其可能的作用机制。方法:本实验选取进行肌活检的特发性炎
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背景:特发性炎性肌病是一组系统性自身免疫疾病。迄今为止,越来越多的研究揭示着特发性炎性肌病的发病机制,但目前最被认可的是炎症因子干扰素的作用。cGAS-STING信号通路可以上调干扰素并且与一些自身免疫性疾病和自身炎症性疾病以及特定组织器官的炎症反应相关。目的:本研究旨在探讨cGAS-STING信号通路在特发性炎性肌病患者的肌组织中的表达情况及其可能的作用机制。方法:本实验选取进行肌活检的特发性炎性肌病患者26例,其中皮肌炎14例,免疫介导性坏死性肌病8例,其他类型的肌炎患者4例,选取4例肌营养不良患者为疾病对照组和9例正常对照组。通过免疫蛋白印迹,实时定量PCR,免疫组织化学染色和免疫荧光染色验证cGAS-STING信号通路在特发性炎性肌病患者肌组织中的表达情况以及可能的作用机制。结果:与对照组相比,cGAS和STING以及该通路相关的分子在特发性炎性肌病患者的肌组织中明显上调。肌组织免疫组化的分析结果显示cGAS和STING主要分布在萎缩和坏死的肌纤维中、血管结构上和炎细胞浸润处。在皮肌炎患者肌组织中cGAS和STING阳性的萎缩细胞同时也高表达干扰素诱导的蛋白—Mx1。另外,免疫荧光结果表明cGAS蛋白,STING蛋白与该通路的激活物质双链DNA在胞质内存在共定位。结论:在特发性炎性肌病患者肌组织中萎缩和坏死肌纤维的胞质内异常分布的双链DNA激活cGAS-STING信号通路,该通路可能通过上调干扰素从而参与疾病的发生过程。
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