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目的：探讨乙酰肝素酶（HPA）、单核细胞趋化因子-1（MCP-1）和趋化因子受体2（CCR2)在人胃癌中的表达，以及HPA是否通过调节MCP-1/CCR2诱导人胃癌细胞发生上皮-间质转化（Epithelial-Mesenchymal Transition，EMT）。 方法：1、采用免疫组织化学方法检测74例人胃癌组织中HPA、MCP-1和CCR2蛋白的表达。2、培养人胃癌MGC803细胞、人胃癌MGC803—HPA细胞[前期向人胃癌MGC803细胞内转染含有HPA基因片段的质粒载体pcDNA3.1（HPA）建立HPA蛋白高表达的人胃癌MGC803细胞]、培养人胃癌SGC7901细胞SGC7901-HPA(-)[前期利用小分子干扰RNA（siRNA）沉默HPA基因片段建立的HPA低表达的人胃癌SGC7901细胞]。3、采用MTT实验检测CCR2抑制剂（RS504393）在不同浓度（0μM、0.1μM、1μM、10μM和25μM），不同作用时间（6h、12h、24h和48h）对人胃癌MGC803-HPA细胞生长的影响。4、采用Western Blot实验验测人胃癌细胞中各种蛋白的表达。 结果：1、免疫组化结果显示，74例人胃癌组织中HPA、MCP-1和CCR2的蛋白阳性表达率分别为70.27%、78.38%、77.03%。2、HPA、MCP-1和CCR2蛋白的阳性表达率分别与人胃癌发病部位、分化程度、侵袭深度以及淋巴结转移密切相关。HPA、MCP-1和CCR2蛋白阳性表达率，癌在胃贲门处者（83.33%、92.86%、90.48%）分别明显高于幽门胃窦处（53.13%、59.38%、59.38%）（P＜0.05）；低分化胃癌者（76.79%、85.71%、83.93%）明显高于高和中分化胃癌者（50.00%、55.56%、55.56%）（P＜0.05）；侵及浆膜层者（81.25%、89.58%、89.58%）明显高于侵及肌层者（50.00%、57.69%、53.85%）（P＜0.05）；有淋巴结转移者（79.17%、87.50%、85.42%）明显高于无淋巴结转移者（53.85%、61.54%、61.54%）（P＜0.05）。3、人胃癌组织中，HPA蛋白表达和MCP-1蛋白表达呈正相关（r=0.259，P＜0.05）；HPA蛋白表达和CCR2蛋白表达呈正相关（r=0.331，P＜0.05）。4、Western Blot实验结果显示，人胃癌MGC803-HPA细胞中HPA蛋白呈高表达（P＜0.05）；人胃癌SGC7901-HPA（-）细胞中HPA蛋白呈低表达（P＜0.05）。MCP-1和CCR2蛋白在人胃癌MGC803-HPA细胞组相对表达量分别明显高于人胃癌MGC803细胞组（P＜0.05）；MCP-1和CCR2蛋白在人胃癌SGC7901-HPA（-）细胞相对表达量分别明显低于SGC7901细胞（P＜0.05）。5、MTT实验结果显示，人胃癌MGC803-HPA细胞在浓度为10μM的RS504393中，作用12h可得到最佳的细胞生长抑制效果（抑制率为18%）。6、HPA蛋白在10μM RS504393中作用12h后的人胃癌MGC803-HPA细胞相对表达量无差异（P＞0.1）。7、前期研究已经证明乙酰肝素酶能下调上皮细胞标志物E-钙黏素（E-cadherin），上调间质细胞标志物N-钙黏素（N-cadherin）、波形蛋白（Vimentin），从而诱导EMT。本实验中，10μM RS504393作用人胃癌MGC803-HPA细胞12h后，上皮细胞标志物E-cadherin蛋白相对表达量明显下调（P＜0.05）；而间质细胞标志物N-cadherin和Vimentin蛋白相对表达量均明显上调（P＜0.05）。 结论：由此可见，人胃癌中HPA蛋白可能是诱导MCP-1/CCR2蛋白表达的上游因子，我们前期研究已经证明HPA能诱导人胃癌细胞发生EMT，HPA蛋白可能通过上调MCP-1/CCR2蛋白表达诱导人胃癌发生EMT。