【摘 要】
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目的:近年来,冠心病的院前急救体系和急诊经皮冠状动脉介入治疗术得到长足发展,急性心肌梗死患者死亡率得到大幅下降,但心肌梗死造成的心肌缺血、心肌细胞坏死以及左心室重构仍然是造成患者心源性死亡的重要原因[1]。研究证实,心脏震波治疗（Cardiac Shock Wave Therapy,CSWT）诱导的空化效应可提高急性心肌梗死大鼠血清一氧化氮水平,改善心肌灌注,逆转左心室重构。然而,CSWT联合超声
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目的:近年来,冠心病的院前急救体系和急诊经皮冠状动脉介入治疗术得到长足发展,急性心肌梗死患者死亡率得到大幅下降,但心肌梗死造成的心肌缺血、心肌细胞坏死以及左心室重构仍然是造成患者心源性死亡的重要原因[1]。研究证实,心脏震波治疗（Cardiac Shock Wave Therapy,CSWT）诱导的空化效应可提高急性心肌梗死大鼠血清一氧化氮水平,改善心肌灌注,逆转左心室重构。然而,CSWT联合超声微泡（Microbubble,MB）治疗逆转急性心肌梗死大鼠左室重构尚未见报道。我们的研究目的是观察急性心肌梗死大鼠接受心脏震波治疗时同步静脉输注六氟化硫微泡是否可以逆转左心室重构。方法:第一部分:心脏震波联合超声微泡治疗对正常大鼠的影响。将9只体重200-250g的12周龄SD大鼠随机分成3组,依次为对照组（contr ol group）)、震波治疗联合低剂量微泡（SW+MB（low））、震波治疗联合高剂量微泡（SW+MB（high））,根据分组情况进行治疗,记录治疗后大鼠心率（HR）、收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、平均压（MBP）,并在治疗前、治疗后抽取大鼠血样测定肌酸激酶同工酶（CK-MB）水平。第二部分:心脏震波联合超声微泡治疗对急性心肌梗死大鼠心室重构的影响。选取60只体重200-250g的12周龄SD大鼠,建立急性心肌梗死模型,随机分为5组:单纯心肌梗死组（MI）、心肌梗死+震波治疗组（MI+SW）、心肌梗死+震波治疗+低剂量超声微泡组（MI+SW+MB（low））、心肌梗死+震波治疗+高剂量超声微泡组（MI+SW+MB（high））、假手术组（Sham）。治疗前、治疗后7天和治疗后30天超声心动图测量左室舒张末期内径（LVEDD）、左室收缩末期内径（LVESD）、左室射血分数（LVEF）和缩短分数（FS）。HE、Masson染色观察心肌结构及纤维化程度的变化。R T-PCR和Western blot分别检测心肌组织中VEGF和e NOS的m RNA和蛋白水平,CD31染色评价心肌新生毛细血管密度。结果:1.正常大鼠接受心脏震波联合六氟化硫微泡治疗过程中未发生恶性心律失常、猝死事件,治疗后大鼠各组之间心率、收缩压、舒张压、平均压无明显差异（P＞0.05）,血样中CK-MB没有发生明显改变（P＞0.05）;2.心脏震波联合六氟化硫微泡治疗急性心肌梗死大鼠血流动力学指标无统计学差异（P＞0.05）,治疗过程中未发生恶性心律失常。超声结果显示在30天组MI+SW+MB（low）与MI+SW、MI+SW+MB（high）相比心功能有所改善（EF%:69.25±6.94 vs.58.13±7.23、61.64±3.08,P＜0.05;FS%:32.73±2.85 vs.26.20±3.46、27.69±2.81,P＜0.05）;MI+SW组心功能高于MI（EF%:58.13±7.23 vs.44.93±5.52,P＜0.05;FS%:26.20±3.46 vs.19.34±2.16,P＜0.05）;3.HE染色MI组大鼠心脏左室梗死边缘区心肌纤维断裂,心肌间质内可见大量炎性细胞浸润,心肌细胞出现空泡样变性甚至坏死,治疗组心肌间质炎症反应程度及心肌细胞损伤程度较心梗组明显减轻。Masson三色染色显示MI+SW组心肌纤维化面积小于MI组（P＜0.05）,MI+SW+MB（high/low）则比MI+SW组纤维化面积小（P＜0.05）,心脏震波联合六氟化硫微泡治疗可以抑制急性心肌梗死后心肌细胞纤维化;4.Western Blot、RT-PCR结果显示MI+S W+MB（high）、MI+SW+MB（low）与MI+SW治疗组VEGF及e NOS表达高于MI和sham组,且MI+SW+MB（low）高于MI+SW+MB（hig h）组和MI+SW组（P＜0.05）。结论:初步实验结果显示心脏震波联合超声微泡治疗急性心肌梗死大鼠具有安全性,可以提高血清VEGF和NO水平,增加心肌新生血管密度,逆转左心室重构,提高左心室功能,其中心脏震波联合低剂量超声微泡效果更显著,但最佳超声微泡浓度仍需要进一步研究验证。
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