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目的：缺血性脑血管病，又名缺血性中风，属祖国医学中风病和卒中范畴，具有发病率高、病死率高、致残率高的“三高”特点，是脑血管疾病中最常见的一种临床类型，严重威胁着人类的健康和生命安全。脑组织对缺血特别敏感，缺血后，局部脑缺血中心缺血区很快会发生坏死，半暗带区神经功能丧失或基本丧失而神经细胞却依然存活。目前已经认识到，改善缺血区血供，挽救保护半暗带可逆的神经元，是改善缺血性脑血管病预后的关键。故治疗缺血性脑血管病的重要手段和目的之一，便是促进半暗带区脑组织的血管新生和侧枝血管形成，及时恢复其血液供应，营养神经细胞。血管再生的过程极其复杂，现有的科学研究表明，此过程受到促进因子及抑制因子的严格调控，两种因子的平衡或失平衡决定了血管的生长状态。其中，血管内皮生长因子(VEGF)被认为是作用最强、特异性最高的成血管因子；内皮抑素(ES)则被认为是迄今为止最有效的内源性血管生长抑制剂之一。因此，缺血再灌后脑组织中VEGF、ES的表达水平和含量，可作为反应血管新生状态的标志性指标。针灸是临床治疗缺血性脑血管病的有效手段，已有研究证实，针灸可促进脑缺血区血管新生，增加微血管密度，但其作用机制尚待进一步深入研究。本实验采用大鼠局灶性脑缺血再灌注模型，电针百会、水沟、足三里(双侧)穴，观察电针对脑缺血再灌注大鼠病灶侧(右侧)大脑皮质中VEGF、ES的影响，探讨电针促进脑缺血区血管新生的可能作用机制，从而进一步深入研究针灸治疗缺血性脑血管病的作用机制，为针灸临床治疗缺血性脑血管病提供一定的实验和理论依据。方法：健康成年SD大鼠100只，雌雄不拘，随机分为正常对照组、假手术组、模型组、电针组；其中，模型组、电针组分别按缺血再灌注后不同时间(1d、2d、4d、8d)，分为A、B、C、D四个亚组。采用改良线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注(MCAO)模型，参照Zea-Longa评分标准进行神经功能障碍评分，进行动物筛选。电针百会、水沟、足三里(双侧)穴，免疫组织化学(SABC)法检测大鼠寓灶侧(右侧)大脑皮质中VEGF、ES的表达。结果：1．正常对照组与假手术组VEGF、ES在脑内血管内皮细胞上均呈低表达；两组比较无明显差异(P＞0.05)。2．模型组与正常对照组、假手术组相比较，VEGF、ES表达明显增强，具有极显著性差异(P＜0.01)。3．伴随再灌注时间的延长，模型组与电针组各组别VEGF、ES表达均呈下降趋势。4．电针组与模型组相比较，VEGF表达增强，除电针C组与模型C组比较(P＞0.05)，无显著性差异外，其余各对应时相组相比较，均具有极显著性差异(P＜0.01)；ES表达明显减弱，各对应时相组相比较，均具有极显著性差异(P＜0.01)。结论：1．一般的手术创伤对脑内血管内皮细胞VEGF及ES的表达无明显影响。2．缺血、缺氧是促使VEGF表达的重要因素，ES的表达增加可能与机体的保护性反应相关，防止血管的过度再生。3．脑缺血再灌注后1天可能为VEGF、ES表达的高峰。4．电针能促进脑缺血再灌注大鼠脑内血管内皮细胞VEGF的表达，抑制ES的表达，可能为电针促进脑梗塞大鼠缺血区血管新生的机制之一。