【目的】
　　通过调节人绒毛外滋养细胞系HTR-8/SVneo细胞中miR-222的表达，研究其对滋养细胞迁移、侵袭、增殖、凋亡及成管能力的影响；研究miR-222与PTEN表达的相关性及其在子痫前期发病中可能的机制。
　　【方法】
　　在HTR-8/SVneo细胞中转染miR-222mimic及miR-222inhibitor分别上调和抑制细胞中的miR-222，同时转染其阴性对照，用qRT-PCR实验检测转染后HTR-8/SVneo细胞中miR-222的表达。通过Transwell实验检测转染后HTR-8/SVneo侵袭和迁移能力的改变，划痕实验检测转染后HTR-8/SVneo的迁移能力的改变。用流式实验检测各组细胞的凋亡水平和细胞周期，CCK8实验检测各组细胞的增殖能力，成管实验检测各组细胞的小管形成能力。然后用qRT-PCR实验检测转染后各组细胞PTENmRNA的表达，通过蛋白印迹实验检测转染后各组细胞PTEN及凋亡相关因子Caspase9蛋白的表达水平。收集正常及子痫前期孕妇胎盘组织和正常早孕绒毛组织，通过免疫组化实验检测胎盘及绒毛组织中PTEN的定位及表达，用qRT-PCR、蛋白印迹法分别检测胎盘中PTEN在RNA及蛋白水平的表达，同时检测胎盘中miR-222的表达。
　　【结果】
　　miR-222的过表达可增强HTR-8/SVneo细胞的侵袭、迁移、增殖及小管形成能力，降低细胞的凋亡率，而抑制miR-222可减弱HTR-8/SVneo细胞的侵袭、迁移、增殖及小管形成能力，增加细胞的凋亡率。过表达miR-222后，HTR-8/SVneo细胞内PTENmRNA及蛋白表达降低，凋亡相关因子Caspase9蛋白表达降低，抑制miR-222后，细胞内PTENmRNA及蛋白表达升高，凋亡相关因子Caspase9蛋白表达升高。在正常及子痫前期孕妇胎盘中PTEN蛋白均有表达,在绒毛组织中也检测到PTEN的表达，且定位于滋养细胞。子痫前期孕妇胎盘中miR-222的表达水平低于正常组，而PTEN的表达水平高于正常组。
　　【结论】
　　过表达miR-222可促进HTR-8/SVneo细胞的侵袭、迁移、增殖及成管，抑制凋亡；而抑制miR-222可减弱HTR-8/SVneo细胞的侵袭、迁移、增殖及成管能力，促进凋亡，表明miR-222对滋养细胞的生物学功能具有调控作用。miR-222通过调节PTEN的表达调控滋养细胞功能进而影响胎盘发育，可能参与子痫前期的发病。