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该课题以食管癌造模大鼠为研究对象,应用现代医学的实验技术,重点观察了豆根管食通口服液对食管癌细胞凋亡及凋亡相关调控基因的影响,从细胞分子水平探讨该药的作用机制,为临床应用提供科学的理论依据.该实验选取健康wistar大鼠,除空白对照组外,余大鼠均腹部皮下注射甲基戊基亚硝胺(MANA)5mg/kg连续20周,末次注射后将造模大鼠随机分组.整个实验分组:①空白对照组(称正常组);②模型对照组(下称模型组);③豆根管食通高剂量组;④豆根管食通中剂量组;⑤豆根管食通低剂量组;⑥西药替加氟组(下称化疗组).每天灌服受试药物一次,共4周.实验结束后处死大鼠进行下列指标检测:①各组大鼠体重及存活率变化;②各组大鼠肉眼及镜下病理组织学变化;③透射电镜观察凋亡细胞形态及超微结构改变;④细胞凋亡原位末端标记(TUNEL)法检测细胞凋亡,并计算凋亡指数;⑤免疫组化SABC法检测大鼠食管组织p53、bcl-2基因蛋白的表达.结果显示:①各造模大鼠体重在治疗前均明显低于正常组(P<0.01)各中药治疗组体重治疗后较治疗前有所增加,以高剂量组增加明显.经疗组体重基本停止下降,模型组体重继续呈下降趋势.模型组存活率为86.7％.化疗组存活率67.7％,中药各组均无死亡,存活率100％.②模型各组肉眼可见食管粘膜增厚粗糙,白斑及乳头状瘤,乳头状瘤为多发性,以模型组瘤体数目及患瘤率最高,经药物治疗后有所下降,以中药高剂量组瘤体数目及患瘤率最低;③电镜下各药物治疗组可见凋亡细胞体积缩小,核染色质凝集于核模内侧,胞浆浓缩,核仁消失,核碎片形成,核碎裂及凋亡小体形成等典型凋亡表现;④TUNEL法检测各组均见有细胞凋亡,且药物治疗各组细胞凋亡指数明显增大,豆根管食通高剂量组增加明显,即细胞凋亡增多.治疗各组细胞凋亡指数明显增大,豆根管食通高剂量组增加明显,即细胞凋亡增多.⑤p53基因在食管癌模型组表面率及强度均明显提高.各药物治疗组均有不同程度的降低,其表达强度有所下降,以中药高剂量组降低最为明显.各组与正常组比较均有显著差异(p<0.05)各药物治疗组与模型组比较均有意义(p<0.05)⑥正常组bcl-2均为阴性,模型组及药物治疗各组均有不同程度的bcl-2表达;中药治疗各组bcl-2表达的强度及表达率与模型组比较均有降低,以高剂量组最为明显.化疗组bcl-2降低不明显,与模型组比较无意义.