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目的：
1.利用CT肺动态扫描观察油酸诱导急性呼吸窘迫综合征(ARDS)犬模型肺部表现、病变分布、病变类型等情况及其诊断效能分析,并比较早期肺保护性通气策略(LPVS)对油酸犬ARDS模型CT肺内病变分布及类型的影响.
2.探讨油酸诱导急性呼吸窘迫综合征(ARDS)犬模型低剂量CT肺灌注表现及其与氧合指数(OI)、血流动力学的相关性分析、诊断价值评估,并进一步研究早期LPVS对油酸犬ARDS模型肺内血流分布的影响.
方法：
将28条健康比格犬(11.6±1.22Kg)随机分为两组(Ⅰ组12条、Ⅱ组16条).第I组12条健康比格犬(11.75±1.36Kg)于30min内从颈静脉缓慢泵入0.12ml/kg油酸(0.9%生理盐水20ml稀释)制造油酸诱导急性呼吸窘迫综合征(ARDS)犬模型,于造模前T0及油酸注射后T0min至120min(每间隔15min)共十个时间点(记作T0-T9)行呼气相胸部CT平扫、血气分析及血流动力学检测.同时将I组随机分为ABCD四组(每组3条),分别对应以下四个时间点扫描组:油酸注射前(A)、油酸注射后30min(B)、60min(C)、90min(D)(记作T0、T30min、T60min、T90min),于对应时间点行低剂量CT肺灌注扫描并记录肺动脉血流量(PF)、支气管动脉血流量(BF)、总血流量(TPF=PF+BF)及灌注指数(PI),制作油酸犬ARDS模型CT肺灌注参数曲线,比较分析比格犬肺部CT肺灌注表现与氧合指数(OI)、血流动力学的相关性.
第Ⅱ组随机分为两个亚组(E、F组,每组8条),采用相同方法制作油酸犬ARDS模型,E组于早期(CT扫描指导下)行双相气道正压通气(BIPAP)的肺保护性通气干预,F组于ARDS制模成功后行与E组相同的肺保护性通气干预,干预开始前及开始后每间隔1h行胸部CT平扫、血气分析、血流动力学检测直至实验终点(油酸注射后6h),治疗前及实验结束后分别行CT肺灌注扫描并记录PF、BF、TPF及PI,比较分析两组肺灌注血流的差异.实验结束后对犬实施安乐死,取出肺组织观察大体标本及镜下情况,并做病理切片标本及肺灌洗液.
结果：
1.实验犬肺部病理结果符合ARDS病理改变.Ⅰ组比格犬于油酸注射(67.5±17.52)min后达到ARDS模型.CT呼气末肺容积(EELV)、功能残气量(FRC)与氧合指数(OI)随时间变化逐渐减低并呈正相关关系(P<0.05);FRC与血管外肺水指数(ELWI)、肺血管通透性指数(PVPI)、平均肺动脉压(MPAP)随时间变化逐渐升高并呈显著负相关(P<0.01).多层次多种病变的联合诊断模式对ARDS犬模型早期诊断ROC曲线下面积为0.978(89.8%、95.2%);T30min对ARDS犬模型早期诊断的ROC曲线下面积为0.994.
2.Ⅰ组比格犬CT肺灌注参数左右肺对比无统计学差异(P>0.05).PF、BF、TPF呈现先升高后降低曲线改变并具有明显重力依赖性,PF、PI、TPF与OI呈显著正相关(P<0.01),与ELWI、PVPI呈显著负相关(P<0.01);BF与ELWI、PVPI呈显著正相关(P<0.01)而与OI呈显著负相关(P<0.01);PAWP与PF呈显著正相关(P<0.01),MPAP与BF、PI呈正相关(P<0.05).PF、TPF、PI对油酸犬ARDS诊断的ROC曲线下面积分别为0.874、0.762、0.888,其诊断的临界值、敏感性、特异性分别为228.86ml·min-1·100ml-1(100.0%、76.9%)、264.85ml·min-1·100ml-1(100.0%、46.2%)、88.37%(90.9%、60.1%).
3.E组与F组EELV、FRC、OI、MAP、MPAP随时间变化组间对比有统计学差异(P<0.05),T6h E组OI显著大于F组(P<0.01);E组ELWI显著小于F组(P<0.05);F组PAWP、MPAP均显著大于E组(P<0.05).同一部位不同病变类型占比随时间变化组间对比见显著统计学差异(P<0.01),T6h E组与F组不同病变类型占比对比有统计学差异(P<0.05).E组PF中下肺重力依赖区、BF上中肺非重力依赖区及下肺重力依赖区、TPF上中下肺重力依赖区均显著大于F组(P<0.05).两组PI对比无显著性差异(P>0.05).
4.Ⅰ组病理评分为73.2±13.7.E组病理评分(51.6±12.2)显著小于F组(80.6±19.22)(P<0.01).
结论：
1.利用CT肺动态扫描对油酸诱导犬ARDS模型具有较高、较精准的早期诊断价值;T30min或可作为早期诊断油酸诱导之比格犬ARDS模型的有效最小时间点.
2.利用低剂量CT肺灌注扫描能很好地对油酸诱导犬ARDS模型进行肺内血流量定量分析并与OI、血流动力学参数具有良好的相关性,具有较高、较精准、多层面的诊断价值.
3.早期BIPAP肺保护性通气策略能够延缓油酸犬ARDS模型的进展,短期内对ARDS所致肺内病变分布及局部血流具有重分布的"均衡效应".
1.利用CT肺动态扫描观察油酸诱导急性呼吸窘迫综合征(ARDS)犬模型肺部表现、病变分布、病变类型等情况及其诊断效能分析,并比较早期肺保护性通气策略(LPVS)对油酸犬ARDS模型CT肺内病变分布及类型的影响.
2.探讨油酸诱导急性呼吸窘迫综合征(ARDS)犬模型低剂量CT肺灌注表现及其与氧合指数(OI)、血流动力学的相关性分析、诊断价值评估,并进一步研究早期LPVS对油酸犬ARDS模型肺内血流分布的影响.
方法：
将28条健康比格犬(11.6±1.22Kg)随机分为两组(Ⅰ组12条、Ⅱ组16条).第I组12条健康比格犬(11.75±1.36Kg)于30min内从颈静脉缓慢泵入0.12ml/kg油酸(0.9%生理盐水20ml稀释)制造油酸诱导急性呼吸窘迫综合征(ARDS)犬模型,于造模前T0及油酸注射后T0min至120min(每间隔15min)共十个时间点(记作T0-T9)行呼气相胸部CT平扫、血气分析及血流动力学检测.同时将I组随机分为ABCD四组(每组3条),分别对应以下四个时间点扫描组:油酸注射前(A)、油酸注射后30min(B)、60min(C)、90min(D)(记作T0、T30min、T60min、T90min),于对应时间点行低剂量CT肺灌注扫描并记录肺动脉血流量(PF)、支气管动脉血流量(BF)、总血流量(TPF=PF+BF)及灌注指数(PI),制作油酸犬ARDS模型CT肺灌注参数曲线,比较分析比格犬肺部CT肺灌注表现与氧合指数(OI)、血流动力学的相关性.
第Ⅱ组随机分为两个亚组(E、F组,每组8条),采用相同方法制作油酸犬ARDS模型,E组于早期(CT扫描指导下)行双相气道正压通气(BIPAP)的肺保护性通气干预,F组于ARDS制模成功后行与E组相同的肺保护性通气干预,干预开始前及开始后每间隔1h行胸部CT平扫、血气分析、血流动力学检测直至实验终点(油酸注射后6h),治疗前及实验结束后分别行CT肺灌注扫描并记录PF、BF、TPF及PI,比较分析两组肺灌注血流的差异.实验结束后对犬实施安乐死,取出肺组织观察大体标本及镜下情况,并做病理切片标本及肺灌洗液.
结果：
1.实验犬肺部病理结果符合ARDS病理改变.Ⅰ组比格犬于油酸注射(67.5±17.52)min后达到ARDS模型.CT呼气末肺容积(EELV)、功能残气量(FRC)与氧合指数(OI)随时间变化逐渐减低并呈正相关关系(P<0.05);FRC与血管外肺水指数(ELWI)、肺血管通透性指数(PVPI)、平均肺动脉压(MPAP)随时间变化逐渐升高并呈显著负相关(P<0.01).多层次多种病变的联合诊断模式对ARDS犬模型早期诊断ROC曲线下面积为0.978(89.8%、95.2%);T30min对ARDS犬模型早期诊断的ROC曲线下面积为0.994.
2.Ⅰ组比格犬CT肺灌注参数左右肺对比无统计学差异(P>0.05).PF、BF、TPF呈现先升高后降低曲线改变并具有明显重力依赖性,PF、PI、TPF与OI呈显著正相关(P<0.01),与ELWI、PVPI呈显著负相关(P<0.01);BF与ELWI、PVPI呈显著正相关(P<0.01)而与OI呈显著负相关(P<0.01);PAWP与PF呈显著正相关(P<0.01),MPAP与BF、PI呈正相关(P<0.05).PF、TPF、PI对油酸犬ARDS诊断的ROC曲线下面积分别为0.874、0.762、0.888,其诊断的临界值、敏感性、特异性分别为228.86ml·min-1·100ml-1(100.0%、76.9%)、264.85ml·min-1·100ml-1(100.0%、46.2%)、88.37%(90.9%、60.1%).
3.E组与F组EELV、FRC、OI、MAP、MPAP随时间变化组间对比有统计学差异(P<0.05),T6h E组OI显著大于F组(P<0.01);E组ELWI显著小于F组(P<0.05);F组PAWP、MPAP均显著大于E组(P<0.05).同一部位不同病变类型占比随时间变化组间对比见显著统计学差异(P<0.01),T6h E组与F组不同病变类型占比对比有统计学差异(P<0.05).E组PF中下肺重力依赖区、BF上中肺非重力依赖区及下肺重力依赖区、TPF上中下肺重力依赖区均显著大于F组(P<0.05).两组PI对比无显著性差异(P>0.05).
4.Ⅰ组病理评分为73.2±13.7.E组病理评分(51.6±12.2)显著小于F组(80.6±19.22)(P<0.01).
结论：
1.利用CT肺动态扫描对油酸诱导犬ARDS模型具有较高、较精准的早期诊断价值;T30min或可作为早期诊断油酸诱导之比格犬ARDS模型的有效最小时间点.
2.利用低剂量CT肺灌注扫描能很好地对油酸诱导犬ARDS模型进行肺内血流量定量分析并与OI、血流动力学参数具有良好的相关性,具有较高、较精准、多层面的诊断价值.
3.早期BIPAP肺保护性通气策略能够延缓油酸犬ARDS模型的进展,短期内对ARDS所致肺内病变分布及局部血流具有重分布的"均衡效应".