植物激素脱落酸(ABA)在植物应对非生物和生物胁迫中发挥着重要作用。虽然ABA参与非生物胁迫的作用机制研究的非常深入，但其调控植物对生物胁迫响应的分子机制尚不明了。此外，目前ABA在植物抗病中功能的报道主要集中在双子叶植物拟南芥中，有关ABA在单子叶植物抗病反应中的功能研究还很少。本研究以水稻ABA缺乏突变体为材料，深入研究了ABA在水稻抗病反应中的功能和作用方式。我们发现ABA缺乏突变体表现出对白叶枯病菌的极强抗性。类似的，沉默ABA合成酶基因OsABA2、OsABA3和过表达ABA分解代谢酶基因OsABA8ox1也显著提高水稻对白叶枯病菌的抗性。与此一致，过表达ABA合成酶基因OsZEP和OsNCED1会增加水稻对白叶枯病菌的易感性。这些结果表明ABA负调控水稻对白叶枯的抗性。进一步分析发现ABA缺乏引起的水稻对白叶枯的抗性不依赖SA途径。　　气孔是植物叶表皮上由一对保卫细胞构成的小开孔，它们响应环境因子刺激控制植物气体交换和水分蒸腾。气孔也可以被病原菌所利用，作为进入宿主植物内部组织的一条天然通道。近年的研究发现，植物识别病原相关分子模式（PAMP）后会主动关闭气孔来阻止病原菌入侵，这一植物防卫反应称为气孔防御。气孔防御是植物先天免疫的重要环节。与之相对抗，病原菌进化出一些毒性因子能重新打开气孔克服气孔防御。然而，植物是否进一步发展出针对病原效应因子诱导的气孔重新开放的防御机制还未被发现。ABA是调控气孔关闭的关键因子。在本研究中，我们发现水稻ABA缺乏突变体对白叶枯病菌的抗性可能是由于该水稻突变体中气孔开放增加引发的，封闭ABA缺乏突变体的气孔可部分恢复其对白叶枯病菌的感病性。通过药物或环境因子人为地打开气孔也能增强水稻对白叶枯的抗性。此外，水稻气孔组成型开放的突变体也同样表现出对白叶枯病的极强抗性。进一步研究发现，由气孔开放赋予的水稻防卫反应没有限制病原菌的扩增，但阻止了它在宿主中的传播。我们的工作揭示了气孔在植物免疫中的一个新的功能，也为植物、病原与环境之间的互作机制研究提供了一个新的视角。