肝纤维化（hepatic fibrosis）是多种致病因子引起慢性肝病，进而发展为肝硬化的一个动态过程与共同病理途径。肝星状细胞（hepatic stellate cell，HSC）活化、增殖，进而合成大量的胶原等细胞外间质（extracellular matrix，ECM）成分被认为是肝纤维化发生、发展的中心环节。 HSC增殖受多条信号转导通路调节，粘着斑激酶（focal adhesion kinase，FAK）处于整合素、生长因子等信号通路的交汇点。基础研究表明，FAK磷酸化后，对多种类型细胞的生物学行为具有重要影响，如促进增殖，正性调控细胞周期，增强黏附、迁移，诱导凋亡等。其第397酪氨酸位点(Tyr³⁹⁷)是自主磷酸化位点，该位点磷酸化后，可以顺次激活其余磷酸化位点，放大FAK催化活性。因此，可以说，Tyr³⁹⁷是FAK发挥生物学功能的扳机点。 黏着斑激酶相关非激酶（FAK-related non-Kinase，FRNK）位于FAK C-末端，缺乏激酶区，包含黏着斑定位区（focal adhesion targeting，FAT），可与FAK竞争粘着斑（focal adhesion plaque，FAP）上的结合位点，负向调控FAK的作用。 细胞增殖是通过细胞周期实现的。细胞周期蛋白D₁（Cyclin D₁）为细胞周期的始动因子，与细胞周期蛋白依赖激酶(Cyclin dependent kinase_4／6，CDK_4／6)结合并激活后者，从而促进细胞发生G₁／S期转换。 张晓岚等应用胆总管结扎（bile duct ligation，BDL）大鼠