第一部分 急性胰腺炎急性期的局部病理变化 采用牛磺胆酸钠逆行胰胆管注射制备大鼠胆源性急性胰腺炎的模型来进行实验研究。在模型制备条件接近一致的情况下，观察模型制备后局部病变中原发性病变(胰腺水肿和胰腺出血)和继发性病变(胰周水肿、出血坏死以及腹水)的变化特点，结合病理检查结果对彼此间关系进行探讨。 (一)大体病理所见 1．水肿组胰腺组织从轻度到高度水肿，包膜有张力；小叶间隔清晰。部分有腹水形成。坏死组除具有上述表现外，还有胰腺组织出血坏死，大多有较大量腹水形成。对照组除个别有少量淡黄腹水形成外，胰腺组织无明显胰腺水肿和包膜有张力。 2．同一时段的模型除了坏死与水肿组间胰腺水肿评分和水肿与对照组间胰腺坏死评分外，其余组间比较差异均非常显著(P＜0.01)。不同时段同一模型除水肿组(3h和6h)胰腺脂肪坏死评分比较差异显著外(P＜0.05)，其余比较均无明显差异(P＞0.05)。 3．原发性病变(胰腺水肿或出血坏死)与继发性病变(胰周水肿或出血坏死)间均存在正相关。胰腺出血较胰腺水肿更为明显(P＜0.01)。急性胰腺炎急性期的病变研究中文摘要 (二)镜下病理所见 1.在对照组，除了轻微的水肿外，腺体结构完全正常。水肿组的主要表现为间质不同程度的水肿，间质内可见中性粒细胞浸润以及局灶性坏死。坏死组除了上述表现外，间质内可见出血、小血管坏死。间质、腺泡间和血管周围中性粒细胞不同程度的浸润。腺泡细胞不同程度的坏死，结构不清。 2.在同一时段不同类型的模型中胰腺坏死和胰周浸润在坏死与水肿组间差异无显著性。其余均差异显著(P<0.05)。在不同时段同一类型的模型中，镜下所见差异均无显著性。 (三)例外情况的病理所见 1.轻度胰腺水肿或出血与腹膜后间隙广泛浸润:l例胰腺水肿和出血坏死仅限于胰头部，但有广泛的腹膜后浸润和血性腹水。镜下所见胰腺间质水肿明显，组织间隙明显增宽。 2.重度胰腺水肿或出血坏死与腹膜后局限浸润:胰腺广泛水肿和出血坏死3例，但胰周浸润1例为右肾周围，2例为左肾周围。胰腺广泛水肿2例全胰重度水肿，呈分叶状，但腹膜后均无浸润。1例无腹水，1例为1.5ml淡黄色腹水。 3.出血坏死组脾门区病变严重:5例发生脾梗死。1例为全脾，2例为脾中央区，脾上下极各1例。 4.在实验模型制备条件近似相同的情况下，局部病变表现的差异，可能与局部组织结构上存在的差异有关。 (四)胰腺间质、包膜和后腹膜在急性胰腺炎的发展过程中起了“减压”、”扩散”或“局限”、“限制”的双重作用.对于急性胰腺炎的发展所起的具体作用可能是在原发病变较轻时，结构致密有利于局限化，结构疏松则急性胰腺炎急性期的病变研究中文摘要易发生胰周扩散;原发病变严重时，结构致密则易造成炎性介质的局部积聚，毒性物质回吸收增加，全身器官受累;结构疏松时，则极易发生胰周浸润和腹水形成。 第二部分急性胰腺炎急性期血清细胞因子与胰腺病理的关系 为了探讨急性胰腺炎急性期细胞因子与胰腺病理的关系，我们选择了TNF一a、IL一1口这两个炎性级联反应的始动因子和工L一6、工L一10这两个重要促炎和杭炎因子以及胰腺大体和镜下病理的改变作为研究的指标，观察血清中这些细胞因子在大鼠急性胰腺炎急性期的变化，以探讨其与胰腺病理改变的关系。 (一)血清细胞因子、淀粉酶与分组 ，.血清淀粉酶测定在3h时段的坏死与水肿、坏死与对照组间比较差异非常显著，尸<0.01。 2.血清TNF一a在3h和6h时段的水肿与对照、坏死与对照组间差异均非常显著，尸<0.01。 3.血清工L一6在3h和6h时段的三组间差异均非常显著，尸<0 .01。 4.血清工L一10在311和6h时段的三组间差异均非常显著，尸<0.01。 5.血清IL一1已未能测出。腹水标本35份中仅有13份测出IL一1日。 血清TNF一a水平与工L一6和IL一10水平呈正相关，说明后两者与前者的关系密切。IL一10的升高可能系炎症早期的一种代偿性反应。 (二)血清细胞因子与胰腺病理 与大体病理评分(改良的H::ghes评分)、镜下病理了急性胰腺炎急性期的病变研究中文摘要评分(简化的Schmidt评分)几乎全呈正相关。细胞因子水平随急性胰腺炎急性期局部病变的程度轻重而变化，提示细胞因子是影响局部病变的重要因素。 第三部分急性胰腺炎急性期脑脊液TNF一a和脑组织cD44表达 胰性脑病是急性胰腺炎急性期严重的并发症之一。在急性胰腺炎急性期细胞因子与胰性脑病的关系尚不清楚。粘附分子是一类膜表面糖蛋白，可介导细胞间粘附。在急性胰腺炎时粘附作用过强可以加重损伤。粘附分子CD44在急性胰腺炎时的作用如何尚未见报道。为此，本研究选择急性胰腺炎急性期可能与胰性脑病有关的脑脊液中细胞因子TNF一a和脑组织中粘附分子CD44的表