【摘 要】
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为了进一步认识临床药物浓度的L-dopa是否对中脑黑质多巴胺神经元有损伤作用及其作用机理,研究人员综合利用光镜技术、荧光显微镜技术、电镜技术、流式细胞术、凝胶电泳技术
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为了进一步认识临床药物浓度的L-dopa是否对中脑黑质多巴胺神经元有损伤作用及其作用机理,研究人员综合利用光镜技术、荧光显微镜技术、电镜技术、流式细胞术、凝胶电泳技术、免疫荧光技术及共焦镜技术等,以PC12细胞为多巴胺神经元的细胞模型,开展了以下实验:1.不同浓度的L-dopa对PC12细胞的凋亡诱导作用.2.检测L-dopa处理后的PC12细胞胞浆Ca<2+>、胞浆pH和凋亡相关基因bcl-2、Bax表达量的变化以及抗氧化剂GSH、维生素C对L-dopa诱导PC12细胞凋亡的影响.综上所述,临床药物浓度的L-dopa能够诱导PC12细胞凋亡提示研究人员,长期应用L-dopa治疗帕金森病导致的疗效减退可能与L-dopa诱导多巴胺神经元凋亡关系,其机理可能是通过改变胞浆Ca<2+>浓度、胞浆pH值和凋亡相关基因bcl-2、Bax的表达以及氧化应激等多条途径介导的.
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