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背景：实体肿瘤的生长和转移依赖于肿瘤间质中血管的新生，许多血管生成因子在肿瘤中均有表达，介导血管新生，血管内皮生长因子（Vascular Endothelial Growth Factor,VEGF），是其中效力最强的因子它可直接或间接地参与血管新生的每一个过程；由于它可增加血管的通透性，又叫血管通透性因子（Vascular Permeability Factor,VPF）。它多由肿瘤细胞分泌，作用于血管内皮细胞上的相应受体一主要是KDR/F1k-1 和Flt-1。许多研究表明，VEGF与肿瘤的微血管密度（Micro-Vessel Density，MVD）紧密相关，与肿瘤的生物学行为密切相关。nm23-H1是一种抑制肿瘤转移的基因，它在许多高转移肿瘤细胞株中比相应的低转移细胞株低表达。肝细胞癌血管丰富，且易发生浸润和转移。联合检测肝细胞癌组织中VEGF、Flk-1、Flt-1和nm23-Hi的表达与肿瘤的MVD、生长、转移等的关系，国内外尚未见报道。 目的和方法：本文应用免疫组化的方法检测76例肝细胞癌组织中VEGF、Flk-1、Flt-1和nm23-H1的表达情况，并探讨其与肿瘤的MVD、生长、转移等的关系。 结果：VEGF阳性率为84.2％（64/76），nm23-H1阳性率为52.6％（40/76），无包膜形成组和门静脉癌栓组VEGF、MVD高表达（P＜0.05和P＜0.05），nm23-H1低表达（P＜0.05），而包膜形成组和无门静脉癌栓组VEGF、MVD低表达，nm23-H1高表达；VEGF表达对肝细胞癌的血管生成、生长和转移有促进作用，nm23-H1表达则相反。Flk-1、Flt-1不仅表达于血管内皮细胞，还表达于部分肝癌细胞。 天津医科大学硕士研究生学位论文2002．5 结论：肝细胞癌VEGF、FIki、Fftl和＂m23H；的表达与肿瘤血管生成、生长和转移有关，VEGF促进而＂m23n；抑制肿瘤血管生成、生长和转移。因此，联合检测肝细胞癌组织中VEGF、Fib＊、Fit＊、＂m23爿；和MVD的表达具有重要意义。