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通过损伤老化大鼠脑胆碱能系统,检测模型鼠行为及脑组织免疫组织化学的改变,来观察兴奋性神经毒素N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)以及在AD病人脑中普遍存在的一种异常蛋白——β-淀粉样肽(β-AP)对神经元的损伤作用,并研究产生这些人用所涉及的可能机制以及这两种物质在AD发病中的意义,从而探讨AD发闰贩可能病因和发病机制.同时观察损伤老化大鼠脑胆碱能系统后大鼠行为学及脑组织部分指标的异常与改变与AD现人的相似性,对用损伤大鼠中枢胆碱能系统来建立Alzheimer病(AD)动物模型的可行性做出评价.