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目的:急性淋巴细胞白血病(acute lymphoblastic leukemia,ALL)是起源于淋巴系统的恶性血液肿瘤,儿童常见肿瘤之一。主要临床表现为:贫血引起的苍白和疲劳、中性粒细胞减少引起的感染、血小板减少引起瘀伤出血以及肝脏、脾脏、淋巴结、纵膈、中枢神经系统浸润等。ALL分为急性T淋巴细胞白血病(T-ALL)和急性B淋巴细胞白血病(B-ALL),尽管T-ALL仅占约10%-15%的儿童ALL,但B-ALL的生存率已达90%,T-ALL的治愈率仅75%,难治性T-ALL和复发性T-ALL治愈率更差,新的T-ALL发病机制需要被阐释。方法:利用慢病毒构建稳定敲低β-arrestin1和mi R-652-5p的Jurkat细胞株,比色法检测细胞株乳酸生产量,利用ATP/ADP检测试剂盒检测细胞ATP及ADP生产量,RT-PCR检测糖酵解关键酶己糖激酶2(HK2)、葡萄糖转运体1(Glut1)和乳酸脱氢酶A(LDHA)的表达,检测细胞糖酵解水平;收集2017年到2018年儿童T-ALL骨髓和外周血清标本,将病人样本进行转录组测序分析,实时定量RT-PCR检测标本中β-arrestin1和miR-652-5p表达水平,统计分析β-arrestin1与mi R-652-5p表达相关性;miRDB数据库预测miR-652-5p的下游靶基因,通过RT-PCR和western blot验证miR-652-5p下游靶基因的表达。结果:成功构建稳定敲低β-arrestin1的Jurkat细胞株,与对照细胞株(Jurkat Scram)相比,Jurkat Siβ1细胞乳酸生产量增加(P<0.001),糖酵解关键酶HK2表达增加(P<0.05);T-ALL病人β-arrestin1表达降低(P<0.01),miR-652-5p表达增加(P<0.05),与Jurkat Scram细胞株相比,Jurkat Siβ1细胞株的miR-652-5p表达增加(P<0.001),β-arrestin1和miR-652-5p表达呈负相关;成功构建稳定敲低miR-652-5p的Jurkat细胞株,与对照细胞株(Jurkat Mock)相比,Jurkat Down细胞株乳酸生产量降低(P<0.05),miR-652-5p靶基因OTUD7B在Jurkat Down细胞株中表达增加(P<0.05),Jurkat Siβ1细胞株表达降低(P<0.05)。结论:β-arrestin1参与T-ALL细胞糖酵解,其可能机制是通过miR-652-5p调控Jurkat细胞糖酵解,丰富了β-arrestin1参与白血病糖酵解机制学说。