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目的探讨首发未服药精神分裂症患者脑结构是否存在异常、异常的部位及特点,为进一步阐明该病的发病机制提供一些新的线索。方法根据入组标准共纳入52例首发精神分裂症患者作为患者组,30例健康志愿者为正常对照组。所有患者入组时均进行阳性和阴性症状量表(Positive and Negative Syndrome Scale, PANSS)评定,所有研究对象在入组当天进行三维磁共振成像(Three-dimension Magnetic Resonance Imaging,3D-MRI)扫描。扫描所获图像数据先进行预处理,排除因头动等混杂因素影响的数据两例,最终获得50例首发精神分裂症患者作为患者组,30例健康志愿者为正常对照组。通过FreeSurfer图像分析软件进行首次皮层重建,再经动向校正和两个容积T1加权像的平均化、表面变形程序移除非大脑组织、确定最佳的灰质/白质和灰质/脑脊液的边界等程序,再经自动Talairach变换、强度常态化、灰质和白质边界修饰、自动拓扑校正、表面变形等过程,从而完成皮层模型的建立；模型建成后,再执行一些变形程序,进而进行数据处理和分析,包括表面填充、登记大脑半球的图集及建立一系列包含曲率和脑沟深度等数据的大脑表层地图,得到每一个体的六种图像数据：大脑左、右半球各亚区域的体积、表面积和厚度。应用SPSS20.0进行分析,两组间局部脑结构(表面积、体积、厚度)的比较应用独立样本t检验；对PANSS评分和局部异常脑结构间的相关分析关系应用Pearson目关。结果1.两组脑区表面积的比较：患者组左侧扣带回峡部患者组(972.766±160.718)明显低于对照组(1059.540±196.188),差异有统计学意义(P<0.05)。2.两组脑区厚度的比较：患者组双侧额上回(左侧2.668±0.199,右侧2.678±0.204)、双侧楔前叶(左侧2.330±0.203,右侧2.351±0.179)、左侧额极(2.743±0.334)、左侧前扣带回喙部(2.757±.287)、左侧中央旁小叶(2.124±0.178)、左侧扣带回峡部(2.512±0.238)、右侧额中回喙部(2.372±0.122)、右侧三角部(2.409±0.161)、右内侧眶额叶(2.382±0.205)显著低于对照组(2.812±0.171,2.775±0.145,2.448±0.122,2.436±0.114,2.932±0.392,2.888±0.175,2.241±0.158,2.636±0.204,2.428±0.115,2.490±0.155,2.506±0.195),差异有统计学意义(P值分别为0.001、0.025、0.002、0.012、0.024、0.014、0.004、0.020、0.047、0.031、0.009)。3.两组脑区体积的比较：两组之间各脑区体积上的差异均无统计学差异(P>0.05)。4. PANSS评分与所有脑区表面积、厚度、体积的相关分析：分别评估患者组PANSS阳性症状分量表评分、阴性症状分量表评分、一般病理分、总分与所有脑区表面积、厚度、体积的相关,发现PANSS阴性症状分量表评分与左侧额极厚度、左侧额上回厚度、左侧扣带回峡部厚度、右侧额中回喙部厚度、右侧额上回厚度、右侧三角部厚度呈负相关(相关系数分别为-0.296、-0.315、-0.320、-0.294、-0.300、-0.577,P值分别为0.037、0.026、0.023、0.038、0.034、0.000)；PANSS总评分与右侧三角部厚度(相关系数为-0.301,P值为0.034)呈负相关。结论首发未用药精神分裂症患者的脑结构与正常对照组相比存在明显的异常,表面积缩小的区域主要存在于左侧扣带回峡部,厚度变薄的区域主要集中于额叶的亚区域,这些结构上的异常在患病的初期就已经存在,进一步支持了神经发育假说；脑结构的异常与精神症状之间存在相关关系,提示脑结构改变可能是精神症状发生的基础或结果。