目的：通过研究以性别决定区Y蛋白5（SexdeterminingregionY-boxprotein5，SOX5）和GATA结合蛋白3(GATA-blndingprotein3)为核心节点的调控网络在卡波氏肉瘤（KaposisSarcoma，KS）细胞增殖凋亡过程中作用，揭示转录因子SOX5、GATA3影响KS发生发展的分子机制，从而为KS治疗提供可能的靶点和理论依据。
　　方法：采用免疫组化和实时荧光定量PCR技术，分别检测SOX5，GATA3在经典型KS患者肿瘤和瘤旁组织中的表达；进一步以卡波氏肉瘤相关疱疹病毒（Kaposi’ssarcoma-associatedherpesvirus，KSHV）感染的细胞株iSLK-219，iSLK-BAC及KSHV未感染的对照细胞株iSLK-PURO为研究对象，确定SOX5、GATA3在KSHV感染细胞株中的表达水平，并筛选出SOX5、GATA3共同调控的与细胞增殖、凋亡相关的下游靶基因，分别构建SOX5、GATA3真核表达载体，脂质体转染技术转染细胞后，通过CCK-8试剂盒与流式细胞仪检测SOX5、GATA3在KSHV感染的细胞中对细胞增殖、凋亡方面的影响；分别过表达SOX5、GATA3后，采用WesternBlot方法检测增殖相关蛋白PCNA，PKC，凋亡相关蛋白Bcl-2、C-PARP的表达；采用转录组测序的方法筛选SOX5、GATA3过表达后与细胞增殖凋亡相关的差异基因，探讨SOX5、GATA3影响细胞增殖、凋亡的可能信号通路，揭示SOX5、GATA3参与KS发生的具体机制。
　　结果：1.免疫组化和实时荧光定量PCR结果显示，SOX5、GATA3在经典型KS患者肿瘤组织中均呈现低表达，与瘤旁组织相比，差异具有显著性（P均＜0.01），并且SOX5、GATA3表达均与地域差异和KS病程长短密切相关（P均＜0.05）。
　　2．SOX5、GATA3在KSHV感染细胞株中的表达低于未感染的对照细胞株，差异具有显著性（P均＜0.01）。
　　3．实时荧光定量PCR结果显示，SOX5、GATA3共同调控的18个靶基因中大多与增殖、凋亡密切相关。
　　4．CCK-8实验结果显示，将SOX5、GATA3真核表达载体分别转染入iSLK-219，iSLK-BAC细胞后，与转染空载体组相比，细胞生长速度减慢，增殖率明显降低（P均＜0.01），这提示SOX5、GATA3均能抑制KSHV感染细胞株的增殖。
　　5．将SOX5、GATA3分别转染入iSLK-219，iSLK-BAC细胞后，与转染空载体组相比，凋亡率均显著升高（P均＜0.05）。
　　6.分别过表达SOX5、GATA3后凋亡相关蛋白C-PARP表达增加，抗凋亡蛋白Bcl-2表达下降，增殖相关蛋白PCNA、PKC表达下降，表明SOX5、GATA3能够抑制细胞增殖，促进细胞凋亡。
　　7.过表达SOX5、GATA3后，通过对转录组测序结果进行分析并验证显示，SOX5、GATA3与JAK-STAT信号通路密切相关。
　　8.在iSLK-219细胞中过表达GATA3后，与转染空载体组细胞相比，ERK与STAT3总蛋白表达水平未见明显差异；而p-ERK与P-STAT3蛋白水平显著降低。
　　结论：1.SOX5与GATA3在经典型KS组织和KSHV感染细胞中均低表达。
　　2.SOX5与GATA3能抑制KSHV感染细胞株增殖，促进细胞凋亡。
　　3.GATA3在KSHV感染细胞中可通过抑制ERK与STAT3的磷酸化从而发挥抑制细胞增殖和促进细胞凋亡的作用。