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背景与目的:卵巢癌是影响女性生殖道的致命性恶性肿瘤之一,晚期上皮性卵巢癌的5年生存率不足50%。卵巢癌的高死亡率与其侵袭性和转移潜能有关,但其潜在机制尚不明确。中介体（Mediator,MED）是一种大型的多亚基复合体,参与转录起始过程。前期研究发现,中介体复合物29亚基（MED29）在卵巢癌组织和细胞中高表达,可促进卵巢癌细胞增殖。然而,MED29对卵巢癌细胞迁移和侵袭能力的影响及其作用机制还有待于深入研究。因此,本研究以MED29为中心,结合临床数据及细胞实验探究其对卵巢癌细胞迁移和侵袭能力的影响,并运用RNA测序技术探索其分子机制,旨在为卵巢癌的诊治提供新的靶点。研究方法:1、生物信息学分析:应用R软件分析GEO数据库和TCGA数据库中的卵巢癌数据,比较正常卵巢/输卵管组织和卵巢癌组织中MED29的表达水平。2、临床资料分析:对37例患者的组织芯片（包括32例上皮性卵巢癌组织和5例正常卵巢输卵管组织）进行免疫组化分析,探究MED29表达水平与卵巢癌转移之间的关系。3、细胞表型实验:选用2种靶向MED29的小干扰RNA（si RNA）转染卵巢癌细胞A2780及HEY,构建MED29敲低细胞模型,进行划痕实验及Transwell细胞侵袭、迁移实验,观察MED29对卵巢癌细胞表型的作用。此外,通过Western blot检验EMT相关蛋白的表达水平。4、MED29对下游分子的调控分析:选择敲低效果较好的si RNA序列转染A2780细胞,进行转录组测序,分析MED29敲低后在转录水平对下游分子的调控作用,确定MED29参与卵巢癌细胞侵袭、迁移的下游信号通路,并验证该通路的表达情况。研究结果:1、生物信息学分析结果显示,相比正常卵巢/输卵管组织,卵巢癌组织中MED29的表达水平显著升高;2、免疫组化结果显示,与正常卵巢输卵管组织相比,卵巢癌组织中的MED29表达显著上调;有盆腔浸润或/和腹腔转移患者的卵巢癌组织中MED29表达水平相比没有转移的患者组织显著增高;MED29表达量与患者临床TNM分期及肿瘤转移呈正相关,与患者年龄无关;3、细胞表型结果显示,与阴性对照组相比,MED29表达下调的卵巢癌细胞侵袭、迁移能力明显受到抑制,且结果具有统计学意义（P＜0.05）。对EMT相关蛋白表达水平的检测发现干扰MED29后N-cadherin和Vimentin蛋白的表达受到明显抑制,而E-cadherin蛋白的表达显著上调。4、MED29差异表达KEGG富集分析显示,MED29可能通过ERK信号通路调控卵巢癌细胞侵袭、迁移过程。Western blot结果显示干扰si RNA-MED29后卵巢癌细胞中p-ERK/ERK表达水平显著下调（P＜0.05）。结论:1、MED29在卵巢癌组织中高表达,且与卵巢癌转移和TNM分期呈正相关。2、MED29可通过调控ERK1/2信号通路介导EMT,从而促进卵巢癌细胞迁移、侵袭过程。