水稻是重要的粮食作物,但其生长又容易受到环境的影响,尤其是干旱胁迫,会造成大面积的粮食减产。因此,研究水稻的抗旱机制,筛选相关抗旱基因,对于培育抗旱品种是非常必要的。本研究对两个蛋白激酶家族成员CKI和LOCOs08g10310（Os10）的抗旱功能进行了初步的探究,为水稻抗旱机制的研究提供借鉴。CKI是水稻酪蛋白激酶家族成员,已有研究表明其通过磷酸化Ghd7和PRR37调控水稻开花时间。通过RT-qPCR分析,我们发现CKI对于干旱和ABA处理存在明显响应,我们进一步对cki进行干旱胁迫处理,复水两周后发现cki存活率显著低于野生型。同时对cki和野生型XS134进行离体叶片失水处理,结果显示cki失水速率要高于野生型。这些结果都说明了 CKI正调控水稻抗旱性。为了了解CKI是如何参与水稻干旱胁迫调控的,我们对cki进行了 ABA处理,结果发现在种子萌发和幼苗生长阶段,cki对ABA的处理都高度敏感,而且随着ABA浓度的增大,cki的生长以及侧根发育都受到更严重的抑制。通过对cki使用120 mM甘露醇和100μMABA处理4 h的气孔状态进行观察分析,发现XS134中气孔关闭的比例明显高于cki,这说明CKI功能的缺失影响了 ABA诱导的气孔关闭过程,进而影响到水稻的抗旱性。丙二醛（MDA）含量的测定,DAB和NBT的染色结果以及甲基紫腈（MV）处理下的表型观察,都证明了cki在渗透胁迫后受到的氧化损伤更严重,通过对一些ROS清除相关抗氧化酶活性的检测,发现胁迫处理后cki体内POD和APX的活性都要低于XS134。这表明CKI除了通过ABA信号传导通路诱导气孔关闭之外,还能通过影响一些抗氧化酶活性来调控ROS水平,最终导致水稻抗旱性能的增强。Os10编码蛋白含有一个丝氨酸/苏氨酸激酶结构域和许多重复的富含亮氨酸的短序列（LRR）,属于类受体蛋白激酶家族成员。对其启动子区序列进行分析发现存在一些干旱胁迫和ABA响应的作用元件,RT-qPCR结果也表明Os10响应干旱、盐害、冷害等多种非生物胁迫。我们通过土壤干旱实验,发现复水8天后Os10RNAi植株（Os1 0RNAi）表现出极显著的存活率,过表达株系正好相反,这些结果初步证明了 Os10可能参与负调水稻抗旱。对Os10转基因植株和野生型进行离体叶片失水速率检测,发现Os10过表达植株（Os10OE）失水要快于野生型,Os1 0RNAi失水速率则要低于野生型。进一步观察120 mM甘露醇处理下Os10转基因植株和野生型的气孔状态,发现处理后Os1 0RNAi中气孔大量关闭,这赋予了Os1 0RNAi在干旱胁迫下更好的适应性。利用0.5 μM MV模拟氧化胁迫处理Os10转基因植株,Os10过表达植株（Os10OE）生长被明显抑制,Os1 0RNAi则相反表现出对氧化胁迫较为耐受。DAB和NBT染色结果与MV处理的表型一致,Os10OE染色要比野生型,Os1 0RNAi都要深得多。为了了解Os10参与ROS的作用机制,我们又检测了 120mM甘露醇处理后Os1 0RNAi中抗氧化酶活性,发现Os1 0RNAi中SOD、POD、CAT的酶活显著高于野生型。这些结果表明Os10一方面可以通过影响气孔关闭参与调控水稻抗旱性,另一方面Os10还能影响一些抗氧化酶活性从而调控ROS的代谢负调水稻抗旱性。