【摘 要】
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目的观察补肾通窍方对糖尿病大鼠海马神经元Bax和Bcl-2表达的影响,研究该方抗糖尿病大鼠海马神经元退行性变的作用。方法40只大鼠随机分为4组:正常对照组、糖尿病模型组、中
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目的观察补肾通窍方对糖尿病大鼠海马神经元Bax和Bcl-2表达的影响,研究该方抗糖尿病大鼠海马神经元退行性变的作用。方法40只大鼠随机分为4组:正常对照组、糖尿病模型组、中药防治组和西药对照组。采用腹腔注射55mg/kg链脲佐菌素(STZ)制作糖尿病大鼠模型,中药防治组自造模前1周起,每天予16g/kg补肾通窍方生药灌胃治疗,西药对照组在造模成功后予胰岛素治疗,其余二组灌服等量生理盐水。每周固定时间测定各组大鼠的体重、空腹血糖1次,4周后处死大鼠行灌注固定,取脑组织行连续石蜡切片,用免疫组化SABC法检测海马神经元Bax和Bcl-2的表达水平。运用显微镜测微尺计数单位面积内阳性神经元数目作为阳性细胞密度。组间差异比较采用t检验。结果①糖尿病模型组与正常对照组相比,大鼠反应迟钝,体重减轻(P＜0.01),空腹血糖增高(P＜0.01),海马CA1区、CA3区Bax阳性神经元密度增加(P＜0.05),Bcl-2阳性神经元密度减少(P＜0.05)②中药防治组与糖尿病模型组相比,大鼠反应灵活,体重增加(P＜0.01),空腹血糖降低(P＜0.01),海马CA1区、CA3区Bax阳性神经元密度均减少(P＜0.01),Bcl-2阳性神经元密度均增加(P＜0.01)③中药防治组与西药对照组相比,海马CA1区、CA3区Bax阳性神经元密度均减少(P＜0.05),Bcl-2阳性神经元密度均增高(P＜0.05)。结论补肾通窍方对链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠海马神经元退行性变具有保护作用,这可能与该方能降低空腹血糖,抑制糖尿病大鼠海马神经元凋亡相关。
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