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目的:研究苯并[a]芘(BaP)联合脂多糖(LPS)对心血管内皮细胞功能的影响及其分子机制,为科学地评价大气多环芳烃(PAHs)及其微生物污染对公众心血管系统的影响提供基础科学数据。方法:以心血管生理或病理研究的模式细胞——人脐静脉内皮细胞(HUVEC)为细胞模式,选择ET-1、eNOS、TF、PAI-1、IL-6、IL-8、MCP-1、IL-4、IL-10等表征内皮细胞功能及炎症状态的目标蛋白为生物标志物,分别采用酶联免疫吸附(ELISA)和免疫印迹(Western Blot)等技术,检测LPS和BaP单独或联合作用下上述目标蛋白的表达,以探讨LPS和BaP联合作用对心血管内皮细胞功能与炎症的影响,并选择AhR、NF-?B、p38、Erk1/2、JNK等信号通路的关键蛋白为目标来探讨其联合作用的分子机制。结果:(1)ELISA结果显示,LPS单独作用下,HUVEC细胞内IL-6、IL-8、MCP-1的表达显著上升;BaP单独作用下,IL-6和MCP-1的表达降低;LPS和BaP联合作用下,IL-6、IL-8和MCP-1的表达较LPS组降低,IL-4、IL10和ET-1的表达无明显变化。(2)Western Blot结果显示,LPS单独作用下,HUVEC细胞内PAI-1的表达升高,eNOS的表达降低,细胞核内Phospho-p38、Phospho-JNK、Phospho-Erk1/2、Phospho-IKKβ、Phospho-NF-?B蛋白表达升高;LPS和BaP联合作用下,与LPS组比较,HUVEC细胞内eNOS的表达升高,PAI-1、TF的表达降低,细胞核内AhR、Phospho-p38、Phospho-Erk1/2蛋白表达升高,Phospho-IKKβ、Phospho-NF-?B、Phospho-JNK蛋白表达降低。结论:(1)LPS可通过p38、JNK和Erk1/2激活IKK—NF-κB信号通路,促进内皮细胞的炎症炎症反应并导致功能紊乱;(2)低剂量BaP可能通过AhR—NF-?B或JNK—IKKβ—NF-?B途径抑制NF-?B的活化,一定程度上抑制LPS诱导的内皮细胞炎症反应,改善内皮细胞的生理功能。