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目的:研究白山毛桃根提取物对恶性肿瘤细胞增殖抑制的影响，检测白山毛桃根提取物能否诱导恶性肿瘤细胞凋亡，并进一步探讨其抗肿瘤作用的潜在分子机制。
方法:采用MTT法检测白山毛桃根提取物对正常色素上皮细胞(RPE)、人黑色素瘤细胞株(M21)、人红白血病细胞株(K562)、人乳腺癌细胞株(MCF-7)、脑胶质瘤细胞株(U251)的增殖抑制作用;细胞划痕实验检测白山毛桃根提取物对M21细胞侵袭迁移力的影响;Hochest33258染色实验及流式细胞仪检测白山毛桃根提取物诱导M21、K562细胞凋亡情况;采用Real-TimePCR及Westernblot方法检测药物干预后的M21细胞Bcl-2、Bax以及免疫共刺激分子PD-L1、PD-L2基因及蛋白表达变化;Westernblot方法检测药物干预后的K562细胞Bcl-2、Bax以及免疫共刺激分子PD-L1、PD-L2蛋白表达变化。
结果:
1、白山毛桃根提取物对M21、K562、MCF-7、U251细胞均有增殖抑制作用，且呈时间和浓度的依赖性(P＜0.05);而在同样条件下，对RPE细胞无增殖抑制作用，无统计学差异(P＞0.05)，排除了白山毛桃根提取物的毒性问题;白山毛桃根提取物对肿瘤细胞M21、K562增殖抑制作用最为敏感。
2、在机制研究方面，白山毛桃根提取物能抑制M21细胞侵袭迁移能力及诱导M21细胞的凋亡，有统计学差异(P＜0.05);白山毛桃根提取物干预后的M21细胞，其抗凋亡的细胞分子Bcl-2蛋白被下调，促凋亡的细胞分子Bax蛋白被诱导上调(P＜0.05);其次，细胞上的共刺激分子PD-L1、PD-L2基因及蛋白的表达均被下调(P＜0.05)。
3、白山毛桃根提取物能诱导K562细胞的凋亡，有统计学差异(P＜0.05);白山毛桃根提取物可以下调抗凋亡的细胞分子Bcl-2蛋白同时上调促凋亡的细胞分子Bax蛋白的表达(P＜0.05);其次，还下调了细胞上的共刺激分子PD-L1、PD-L2蛋白的表达(P＜0.05)。
结论:
1、白山毛桃根提取物能抑制肿瘤细胞（M21、K562、MCF-7、U251）的增殖，且呈时间和浓度依赖性。
2、白山毛桃根提取物可以抑制M21细胞侵袭迁移能力及诱导M21细胞凋亡，其机制可能是通过下调与肿瘤细胞凋亡密切相关的Bcl-2/Bax的比率有关;另外，白山毛桃根提取物能抑制肿瘤M21细胞增殖可能与其下调与肿瘤细胞免疫逃逸密切相关的PD-L1、PD-L2分子蛋白的表达有关。
3、白山毛桃根提取物可以诱导K562细胞凋亡，其机制可能是通过下调与肿瘤细胞凋亡密切相关的Bcl-2/Bax的比率有关;另外，白山毛桃根提取物能抑制肿瘤K562细胞增殖可能与其下调与肿瘤细胞免疫逃逸密切相关的PD-L1、PD-L2分子蛋白的表达有关。