主动脉夹层是一类罕见但凶险的心血管急症。随着心脑血管疾病呈现出低龄化趋势加之我国人口年龄结构的改变,主动脉夹层的患病人数在逐年升高。主动脉夹层病症的形成和发展与血流动力学环境异常、管壁重塑以及动脉壁损伤密切相关,通过流体力学实验研究方法对夹层病症进行研究不仅有助于对夹层风险人群的筛查和早期干预,也有助于揭示血流动力学与血管重建的相互作用机理。因此,本研究基于临床影像数据,结合体外流固耦合实验和数值计算,对不同结构主动脉管腔内的流动、管壁形变及内壁损伤的发展特性开展了系列研究,主要研究内容包括:1)收集了25例各类型主动脉临床影像,运用三维重建软件Simpleware的Scan IP图像工具包对发生撕裂前后的主动脉断层扫描图像进行了分割和重建,并提取出升主动脉、主动脉弓等各段血管的中心线。通过研究其中心线结构变化,发现夹层患者升主动脉长度、管径及主动脉扭曲度等发生了明显改变。为此,基于不同结构主动脉弓中心线和三维主动脉重建模型的几何参数,在个性化健康主动脉模型上构建了不同升主动脉结构参数的主动脉模型,并利用流体仿真软件Fluent对主动脉内血流动力学特性进行数值分析。在主动脉瓣膜开口处的前端施加了一定长度的辅助计算域,出口则采用Windkessel三元件模型模拟末端阻抗和顺应性的变化,数值模拟得到的流场变化与相似主动脉形态下的四维磁共振成像实测流场高度吻合。模拟结果表明,升主动脉的伸长会导致血流流动型态从旋动流转变为涡旋流动,使升主动脉附近血管壁的壁面剪切力分布发生异常。同时,升主动脉内侧涡旋流区域的剪切振荡因子增加,导致高剪切振荡区扩展至头臂干前端和升主动脉内侧,这两处异常振荡剪切因子区域正是撕裂口多发处。表明升主动脉形态学改变会对主动脉夹层形成长期性血流动力学影响。2)应用流体边界层效应和3D打印制造技术,通过接触吸附的方式,发展了柔性血管仿体制作的旋涂法。该方法极大地减轻了重力和表面张力对附着在血管内芯上硅胶液层厚度均匀性的影响,使制得的硅胶仿体血管厚度不再受内芯直径影响,厚度可控。应用该方法,本研究制得了厚度相对偏差仅为3.2%的主动脉硅胶仿体,并将其接入体外循环流动实验台,观测了末端阻抗改变时主动脉弓内的流动和管腔变化。PIV（particle imaging velocimetry）可视化实验结果表明,末端阻抗增加使升主动脉发生增宽和伸长,并导致升主动脉内的流动型态改变,涡流影响区域增大,这与数值计算的结果一致。同时,主动脉弓和降主动脉起始处内侧的管壁发生了超过10.0%的轴向收缩形变,远高于临近壁面的收缩幅度（2.0%）。阻抗增加还导致了局部的仿体主动脉管径发生了异常增宽。最大管径增宽发生在升主动脉中部和降主动脉起始处,增宽幅度分别为13.0%和14.5%。同时这两处管壁外侧出现了高于临近位置的轴向拉伸变形,最大变形量达到6.9%。上述结果表明主动脉弓上这些特定位置对末端阻抗变化更为敏感,这些位置的形态学参数可作为潜在风险因子用于主动脉壁夹层的风险评估。3)应用旋涂法和内部破口制作工艺,在硅胶仿体管壁内制作了一定范围的层间粘连松动损伤和内壁破口。进一步,通过体外逐级阻抗增加实验,运用激光增强追踪和CT扫描,观测了内壁损伤结构在加压过程中的形态变化。研究发现,仅带有内壁破口的硅胶仿体,在阻抗增加过高后直接发生了破裂,内层损伤不会发展为夹层结构。但是,当破口周围存在层间粘连损伤时,内壁破口处的内层在加压作用下会向管腔内移动,由松动的层间粘连发展为假腔结构。这表明阻抗增加改变了层间松动处内层两侧力的平衡,使层间分离的主动脉内层牵拉撕裂处,导致损伤发展为假腔结构。体外撕裂诱导实验表明内壁和动脉壁层间损伤是夹层触发和发展的重要诱因。这一结论为壁间血肿等动脉壁增厚病变的夹层风险早期临床筛查提供了重要实验依据。