目的:本研究通过建立糖尿病肾脏疾病大鼠模型,观察益肾通络方对肾脏的保护作用是否通过抑制JAK2/STAT3通路,改善糖尿病肾脏疾病大鼠的炎症状态。方法:1.查阅文献,通过腹腔注射链脲佐菌素制备糖尿病模型,造模8周后,24h尿蛋白定量≥20mg/24h,认为糖尿病肾脏疾病大鼠模型制备成功,将造模成功的大鼠分为模型组、缬沙坦组、益肾通络方高、中、低剂量组,另设空白组。2.连续给药8周后留取尿、血样本检测生化指标。3.HE染色观察大鼠肾组织病理形态学结构。4.免疫组织化学染色观察p-JAK2、p-STAT3、IL-1β、ICAM-1的表达;蛋白免疫印迹法检测JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3、IL-1β、ICAM-1的蛋白含量。结果:1.药物干预8周后,检测生化相关指标,与正常组相比,模型组24h尿蛋白定量、血肌酐、尿素氮及血糖水平升高（P（27）0.01）,与模型组相比,益肾通络方高、中、低剂量组可降低血糖、血肌酐、尿素氮（P（27）0.01,P（27）0.05）、益肾通络方高、中剂量组可降低24h尿蛋白定量（P（27）0.01,P（27）0.05）,低剂量组作用不明显（P（29）0.05）。2.HE染色结果显示,与正常组相比,模型组肾脏可见肾小球体积肥大,弥漫性肾小管扩张,大量的肾小管气球样变,上皮细胞胞质消失、呈气球样肿胀,肾小管腔内可见大量的嗜酸性滴样物;肾大盏可见大量的坏死细胞碎片,伴有少量的巨噬细胞,肾盂的变移上皮不规则增生,伴有大量的炎性细胞浸润。经过益肾通络方干预后大鼠肾组织病理损伤得到明显修复,低剂量组不明显。3.免疫组化检测大鼠肾组织中p-JAK2、p-STAT3、IL-1β、ICAM-1水平,与空白组相比,模型组p-JAK2、p-STAT3、IL-1β、ICAM-1水平均升高（P（27）0.01,P（27）0.05）,益肾通络方高剂量组干预后均有不同程度的降低（P（27）0.01,P（27）0.05）,中剂量组pJAK2表达量降低（P（27）0.05）,p-STAT3、IL-1β、ICAM-1降低不明显（P（29）0.05）,而低剂量组作用均不明显（P（29）0.05）。4.免疫印迹法检测大鼠肾组织中JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3、IL-1β、ICAM-1,与空白组比较,模型组p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3、IL-1β、ICAM-1明显升高（P（27）0.01）;与模型组比较,益肾通络方高剂量组干预后均降低（P（27）0.01,P（27）0.05）,中剂量组p-JAK2/JAK2、IL-1β、ICAM-1降低有统计学意义（P（27）0.05）,p-STAT3/STAT3无明显影响（P（29）0.05）,而低剂量组作用均不明显（P（29）0.05）。结论:1.益肾通络方可以改善DKD大鼠的体重、肾功能,降低血糖、肾重指数、蛋白尿,减轻肾组织损伤,保护肾脏。2.益肾通络方对DKD大鼠的肾脏保护作用,其部分机制可能是通过抑制JAK2、STAT3的磷酸化,抑制JAK2/STAT3信号通路的过度表达,减少通路下游炎症因子IL-1β、ICAM-1的释放,改善肾组织的炎症状态。