目的：通过人为建立兔肝转移瘤模型，分别观察CT灌注扫描后的肝动脉灌注量（hepatic arterial perfusion，HAP）、门静脉灌注量（portal veinperfusion，PVP）、肝动脉灌注指数（hepatic arterial index，HPI）及门静脉灌注指数（portal venous perfusion index，PPI）的变化；DSA数字减影直接肝动脉造影、间接门静脉造影以及免疫组化抗CD34抗体、抗ICAM-1抗体、抗α-SMA抗体的变化情况，阐述肝脏转移瘤血供的变化情况。材料和方法：新西兰大白兔40只，体重2.5~3.0kg，雌雄不限。经左上腹部切口暴露出脾脏，将VX2瘤株种植于脾脏。2周后行CT扫描，确认肝脏是否形成转移瘤。对种植成功的兔行CT灌注扫描，观察肝转移瘤的HAP、PVP、HPI及PPI灌注量的变化情况，从而确定肝转移瘤的血供变化情况。第二天行DSA检查，行直接肝动脉造影及间接门静脉造影，直接观察在动脉造影及门脉造影中的肝转移瘤的血供情况。然后解剖兔，分离兔肝转移瘤，将转移瘤脱水、固定，行免疫组化染色。抗CD34抗体，评价瘤内新生血管；抗细胞间黏附因子抗体（ICAM-1），评价肿瘤周围肝窦的存在；抗平滑肌肌动蛋白抗体（α-SMA），评价瘤内动脉新生血管。染色完毕后观察CD34、ICAM-1、α-SMA的MVD值不同阶段的变化，观察肝转移瘤的CD34、ICAM-1、α-SMA的变化情况，阐述肝脏转移瘤的血供变化演变。结果：1.建立40只兔肝转移瘤模型，建模成功33只，麻醉死亡2只，不明原因死亡3只，种植未成功2只。2.在CT灌注扫描肝转移瘤的HAF、HAP、HPI大于瘤周肝组织，PVP及PPI小于瘤周肝组织，二者间差异有统计学意义（p<0.05）。3.33只荷瘤兔均行DSA造影，数字减影造影发现肝转移瘤62个。发现肝转移瘤直接肝动脉造影表现为肝动脉直接供应瘤周实质区，呈环形染色，肿瘤坏死区未见染色。其中5只兔行间接门静脉造影发现转移瘤表现为门静脉围绕肿瘤，呈环形缺损，未见瘤内供血现象。4.制作肝转移瘤免疫组化病理组织蜡块131个，发现在平均大小约315.76±24.78μm时，肝转移瘤瘤内同时表达CD34和ICAM-1，而ICAM-1的阳性表达率高于CD34的表达率；在转移瘤平均大小约632.58±35.46μm时，转移瘤内CD34的阳性表达率增加，ICAM-1的表达率减少，此时瘤内开始出现α-SMA阳性表达率。在转移瘤平均大小约2683.15±167.32μm时，转移瘤内仅有CD34及α-SMA的阳性表达率，ICAM-1的染色消失，仅仅有少量的染色出现在瘤旁或与转移瘤相邻的正常肝窦中。在大于1cm的肝转移瘤内发现肝转移瘤内的坏死组织增加，ICAM-1未见表达，CD34表达量仍持续增加，而α-SMA表达量未见明显增加。结论：1.经脾种植VX2瘤株形成兔肝转移瘤，更加符合人经门静脉正常的转移途径，更有利于研究肝转移瘤的血供来源。2.肝脏CT灌注扫描显示肝转移瘤的HAF、HAP、HPI、PPI均大于瘤周肝组织的灌注量，PVP及PPI小于瘤周肝组织。这说明肝转移瘤动脉供血增加而门脉供血减少。3.DSA检查结果发现肝脏转移瘤由肝动脉供血，肝脏转移瘤DSA直接肝动脉造影显示图像表现为肿瘤血管为环形染色，肿瘤中心无或轻微染色，行间接门静脉造影显示肿瘤区域为环形缺损，无门静脉供血的征象。4.病理免疫组化研究发现：在肝转移瘤的早期阶段肝转移瘤为肝动脉及门静脉双重供血，随着肝转移瘤大小的增加，肝转移瘤的动脉供血逐渐增加而门静脉供血逐渐减少，到大于2683.15μm时肝转移瘤仅为动脉供血，而门静脉不参与供血。随着肝转移瘤的生长，中央坏死区也进一步增加，在肝转移瘤的周围内可见新生血管及新生小动脉。