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骨质破坏是多发性骨髓瘤(MM)突出的床表现之一,与疾病的预后直接相关。业已证实,破骨细胞(OC)在MM骨病发生中发挥重要的调控作用,MM细胞浸润部位OC及其介导的溶骨性骨重吸收明显增加,骨重吸收增加使细胞外基质释放多种细胞因子促进MM细胞生长,从而在骨质破坏与MM进展之间形成恶性循环。因此,阐明骨质破坏及肿瘤进展之间的分子机制将为MM治疗、提高MM患者生存期及生存质量提供更好的选择。近年来研究发现,核因子κB受体激活剂配体(RANKL)为OC生成及激活的关键调控因子,然而MM细胞是否直接表达或产生RANKL尚有争议。人骨髓中的间充质干细胞是具有多重功能的干细胞, MM患者的骨髓间充质细胞异常表达的黏附分子及细胞因子对MM细胞的生长是必需的。近年来,将人胚胎股骨植入SCID小鼠皮下建立的SCID-人鼠模型已成功运用于MM发病机制、治疗以及并发症等方面的研究,而对人胚胎骨髓间充质干细胞(hFMSC)的生长特性研究甚少。目的研究体外不同培养体系中MM细胞对OC生成的影响;人骨髓瘤细胞系(HMCL)是否表达RANKL及护骨素(OPG);MM细胞对骨髓基质细胞(BMSC)表达RANKL/OPG的影响;正常人破骨细胞体外分离培养的可行性及与MM细胞之间的相互作用;hFMSC的体外分离培养、鉴定、成骨成脂分化潜能,以及MM细胞对其表达RANKL/OPG的影响。方法MM细胞与破骨细胞前体(pOC)在不同培养体系共培养后行TRAP染色;RT-PCR检测MM细胞对RANKL/OPG的表达及MM细胞对BMSC及hFMSC表达RANKL/OPG的影响;分离外周血单个核细胞(PBMC)体外培养形成OC;PI染色流式细胞仪(FCM)检测OC对MM细胞增殖周期的影响;Annexin-V/PI标记检测OC对MM细胞存活的影响;体外分离培养hFMSC,FCM检测其免疫表型,von Kossa染色及油红O染色观察hFMSC向成骨细胞及脂肪细胞分化。结果8226及XG1均可直接促进pOC向TRAP+多个核的OC分化,且共培养后8226及XG1细胞明显增殖;8226、XG1及XG7均不表达RANKL及OPG mRNA,8226