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目的:观察大鼠急性心肌梗死后心肌组织SOX9的表达变化,并明确其与心肌损伤标志物、炎性因子及缺血心肌损害之间的关系。方法:选择成年雄性SPF级SD大鼠,体重250~300g,按照随机数字表法随机分为心肌梗死组(MI组)及假手术组(Sham组)两组。MI组通过结扎冠状动脉左前降支建立大鼠心肌梗死模型;Sham组只对冠状动脉左前降支血管予穿线不结扎。两组分别于模型建立成功后0.5h、8h、24h末:(1)用心脏超声评价心功能;(2)TTC染色测量大鼠心肌梗死面积;(3)透射电镜观察大鼠心肌线粒体超微结构,并行线粒体Flameng评分;(4)采集血清,检测心肌损伤标志物:hs-c Tn、CK-MB、Mb及炎性因子:IL-6、TNF-α表达量;(5)用RT-PCR和Western-blot方法检测大鼠心肌SOX9表达量。结果:1、大鼠存活情况:MI组大鼠0.5h建模15只,存活14只;8h建模15只,存活12只;24h建模15只,存活11只。Sham组大鼠各时点共建模36只,存活36只。2、各组大鼠心脏超声变化情况:Sham组各时点LVEF、LVFS、LVIDd、LVIDs等心功能指标均无统计学差异。与Sham组相比,MI组各时点LVEF、LVFS、LVAWs、LVAWd降低,LVIDs、LVESV升高(P<0.05),而LVPWd、LVPWs、LVIDd、LVEDV无差异。MI组内情况:8h时点较0.5h时点LVEF、LVFS降低,LVIDs、LVESV升高(P<0.05),而24h时点较8h时点LVEF、LVFS反出现升高(P<0.05),LVIDs、LVESV呈现降低(P<0.05),余指标变化均无差异;另24h与0.5h时点相比,MI组内所有心脏功能指标变化无差异(P>0.05)。3、各组大鼠心肌梗死面积情况:Sham组各时点未发现心肌梗死现象。MI组与Sham组相比,各时点均出现不同程度的心肌梗死灶(P<0.05),且MI组0.5h、8h、24h时点心肌梗死面积逐渐增加,变化具有统计学差异(P<0.05)。4、各组大鼠心肌线粒体超微结构及心肌线粒体Flameng评分情况:(1)心肌线粒体超微结构结果:Sham组0.5h、8h及24h时点线粒体数目多,结构完整、清晰;肌纤维排列整齐,z线及明暗带清晰、排列规则。MI组0.5h时点线粒体基质内电子密度有所降低,余未发现明显改变;8h时点线粒体数目减少,部分发生肿胀、膜破坏,线粒体嵴变短变浅、断裂,基质内电子密度明显降低,部分肌纤维溶解断裂;24h时点线粒体数量明显减少,所残存线粒体结构肿胀不清,内呈空泡状,肌纤维溶解断裂成团,未见正常结构。(2)心肌线粒体Flameng评分:Sham组各时点线粒体评分无统计学差异(P>0.05);MI组与Sham组相比,0.5h时点线粒体评分无统计学差异,8h及24h时点线粒体评分明显增加(P<0.05);MI组内情况:与0.5h时点相比,8h及24h时点线粒体评分增加(P<0.05),且24h时点线粒体评分高于8h时点(P<0.05)。5、各组大鼠血清心肌损伤标志物及炎性因子变化情况:Sham组各时点血清hs-c Tn、CK-MB、Mb心肌损伤标志物与IL-6、TNF-α炎性因子检测量无统计学差异(P>0.05)。MI组与Sham组相比:8h及24h时点hs-c Tn、CK-MB、Mb与IL-6、TNF-α均增加(P<0.05),但在0.5h时点IL-6、TNF-α检测量增加(P<0.05),而hs-c Tn、CK-MB、Mb无差异(P>0.05);MI组内情况:8h及24h时点所有心肌损伤标志物与炎性因子较0.5h时点增加,且24h时点较8h时点高,差异均具有统计学意义(P<0.05)。6、各组大鼠心肌SOX9 m RNA及蛋白表达情况:Sham组各时点SOX9 m RNA及蛋白表达变化无差异。MI组与Sham组相比:在0.5h时点SOX9 m RNA及蛋白表达无明显变化(P>0.05);在8h与24h时点SOX9 m RNA较Sham组降低,且MI组内8h及24h时点较0.5h时点低(P<0.05),而8h与24h时点MI组无统计学意义差异(P>0.05);SOX9蛋白表达MI组与Sham组相比总体呈下降趋势,但在24h时点方出现明显差异(P<0.05),且MI组内24h时点低于0.5h时点(P<0.05),而8h时点与0.5h及24h时点比较差异无统计学意义(P>0.05)。7、各组大鼠心肌SOX9蛋白变化与血清心肌损伤标志物及炎性因子的相关性分析结果:随着AMI缺血时间延长,24h内缺血心肌SOX9蛋白表达量呈现逐渐下降,血清心肌损伤标志物及炎性因子逐渐升高,二者呈负相关性(相关值分别为:hs-c Tn,r=-0.641;CK-MB,r=-0.707;TNF-α,r=-0.722;IL-6,r=-0.684)(p<0.05)。结论:AMI发生24h内:1、可导致缺血心肌SOX9表达量下降,其下降的水平可能与心肌的受损程度有关;2、可导致血清hs-cTn、CK-MB、Mb心肌损伤标志物及IL-6、TNF-α炎性因子的增加,且心肌损伤标志物及炎性因子的变化可间接反映心肌的SOX9蛋白受损情况(负相关);3、导致的局部心肌损害可影响心脏的整体收缩功能,但心功能的变化在一定时间内不能真实反映心肌受损情况,存在在体心功能的自我调节机制。