【摘 要】
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视觉信息在视网膜内形成视觉神经冲动,由光感受器→双极细胞→神经节细胞三级神经元传递。视网膜光感受器是第一级神经元,根据光感受器的外节形态分为视杆细胞和视锥细胞。视锥
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视觉信息在视网膜内形成视觉神经冲动,由光感受器→双极细胞→神经节细胞三级神经元传递。视网膜光感受器是第一级神经元,根据光感受器的外节形态分为视杆细胞和视锥细胞。视锥细胞约有7-8百万,绝大部分视锥细胞集中在面积不到1 mm<2>的黄斑中心凹附近。正常人有三种视锥细胞,分别含有三种视色素。其中对蓝色光敏感的视锥细胞含有视蓝素,其光敏感峰值在420nm,又称短波长光敏感视锥细胞(slaortwave-sensitive cone,S-cone)。对绿色光敏感的视锥细胞含有视绿素,其光敏感峰值在534nm,又称中波长敏感视锥细胞(mediumwave- sensitive cone,M-cone)。对红色光敏感的视锥细胞含有视红素,其光敏感峰值在 564nm,又称长波长敏感视锥细胞(longwave-sensitive cone,L-cone)。三种视锥细胞感知各种颜色的变化,通过视觉传导通路到大脑皮层的视觉中枢,在这里产生各种颜色感觉。S-cone总数不到总视锥细胞的10﹪,主要位于黄斑区,在距中心凹0.12-0.17mm处密度最大,再向外密度逐渐降低。在许多疾病如糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)、青光眼、视网膜色素变性、中心性浆液性脉络膜视网膜病变及酒精、有机溶剂等引起的中毒性视网膜病变早期即已存在明显的S-cone系统的功能改变。目前主要通过S-cone视网膜电图(electroretinogram,ERG)来研究S-cone在疾病中的损伤情况。
黄斑水肿是指黄斑区视网膜内液体的异常积聚,表现为黄斑区视网膜神经上皮层厚度增加,可引起中心视力障碍。黄斑水肿的病因较多,临床上以DR和葡萄膜炎最常见。黄斑水肿的发病机制复杂,目前认为主要因各种细胞因子和炎性介质在玻璃体腔积聚引起血.视网膜内/外屏障受损,血浆中的蛋白、水等大分子物质进入细胞外间隙,主要积聚在疏松的外丛状层和内核层区域造成。长期的黄斑水肿可引起视网膜光感受器特别是视锥细胞的损伤,导致视力下降和色觉异常。临床上根据黄斑水肿的范围和严重程度可将其分为局限性黄斑水肿、弥漫性黄斑水肿和黄斑囊样水肿(cystoid macular edema,CME)。目前国内外对黄斑水肿视锥细胞功能损伤的研究较少见,本研究旨在通过采用多焦视网膜电图 (multifocal electroretinogram,mfERG)和FM 100-hue试验来探讨黄斑水肿的视锥细胞功能改变,以及采用S-cone ERG研究黄斑水肿对S-cone的损伤情况。
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