清道夫受体蛋白超家族由十余种结构和功能不同的细胞膜上或胞外可溶性模式识别受体蛋白家族组成。通过识别或结合特异的胞内或胞外成分,这些蛋白参与调节动物体多种生理过程,包括免疫过程。B类清道夫受体是清道夫受体家族中唯一的双跨膜蛋白家族,在哺乳动物中包括三类成员,共同特征是含有一个胞外的CD36结构域。目前对该类蛋白在无脊椎动物抗病毒免疫中的功能还不甚了解。日本囊对虾是一种重要的对虾养殖品种,经济价值高、养殖利润高。然而,养殖虾业的迅速发展,导致各种疾病的爆发显著增加。由白斑综合征病毒（WSSV）感染导致的病毒性疾病,已成为全球甲壳类水产养殖业面临的最大威胁,造成了严重的经济损失。本论文中鉴定了一种日本囊对虾中B类清道夫受体同源基因,并且深入解析了其在WSSV感染对虾中发挥的功能与机制。该基因包括1596 bp的开放阅读框,编码532个氨基酸,具有双跨膜序列和胞外的CD36结构域,聚类分析与一级序列比对显示,该基因属于无脊椎动物特有的B类清道夫受体Croquemort亚型,被命名为MjSRB-Croquemort（MjSRBQ）。体内RNA干扰结果显示,敲降MjSRBQ后,对虾体内病毒含量降低,存活率增加,显示该基因有助于病毒感染对虾。随后,对MjSRBQ胞外CD36结构域进行了蛋白重组表达,用于功能分析与抗体制备。通过pull-down实验与质谱测序,发现MjSRBQ可能与病毒蛋白VP41B相互作用。随后利用Western blot、pull-down和免疫共沉淀的方法研究表明,MjSRBQ定位于对虾细胞膜,能够结合病毒VP41B蛋白,而不与病毒的另外三种结构蛋白VP19、VP26、VP28结合。体内抗体封闭实验表明,MjSRBQ参与病毒感染的早期阶段,封闭MjSRBQ或VP41B的表达都能显著抑制对虾体内病毒的复制与血细胞对病毒的内吞。通过向对虾体内注射不同内吞途径的抑制剂,确定了WSSV通过网格蛋白介导的内吞（CME）途径,而不是脂筏依赖的内吞途径或巨胞饮途径进入对虾血细胞,并且CME途径的抑制剂氯丙嗪能够以剂量依赖的方式降低对虾体内的病毒复制。进一步研究表明,CME途径中的重要基因Dynamin参与了日本囊对虾对WSSV的内吞,并有助于病毒复制,同时病毒感染对虾中Dynamin的转录受MjSRBQ表达的调控。敲降MjSRBQ还能增强Toll通路的抗病毒效应,导致Toll受体和抗菌肽的表达量增加,转录因子Dorsal入核增加。以上结果表明,WSSV利用结构蛋白VP41B与对虾膜受体MjSRBQ结合,进而通过网格蛋白介导的内吞途径进入对虾细胞并在其中大量复制,宿主细胞中Dynamin基因参与并促进了这一过程,同时MjSRBQ还能抑制体液免疫中的Toll信号途径,进一步帮助病毒复制。本论文首次发现了白斑综合征病毒通过结构蛋白VP41B结合宿主Croquemort型B类清道夫受体,进而通过CME途径进入对虾细胞的新机制。研究结果对于深入了解包膜病毒与宿主的相互作用、开发白斑综合征病毒防治新方法具有重要帮助。