壳寡糖是由氨基葡萄糖通过β-1,4糖苷键连接形成的，聚合度在2～10之间，分子量低于1000Da的寡聚糖。研究表明，壳寡糖具有广泛的生物学活性。然而对于壳寡糖通过何种方式进入动物体内，在进入体内之后，是否能对小胶质细胞的激活产生作用，目前尚不清楚。　　 本论文通过体外的大鼠非翻转肠囊模型以及Caco-2单层细胞模型，利用高效阴离子交换色谱结合脉冲安培检测器( HPAEC-PAD)，考察了壳寡糖在体外吸收模型中的吸收速率以及吸收机理，并在LPS诱导的小胶质细胞炎症模型中阐释了壳寡糖抑制小胶质细胞活化的分子机制。主要研究结果如下:　　 (1)建立了利用HPAEC-PAD直接检测样品中未标记壳寡糖的方法。　　 (2)通过对体外模型中壳寡糖吸收的检测，证明壳寡糖的吸收符合一级吸收动力学特征，壳寡糖的吸收可能是通过旁细胞途径，穿过上皮细胞间隙的被动吸收。　　 (3)壳寡糖在小肠各个部位均有良好的吸收，吸收速率的比较:十二指肠＞空肠＞回肠＞＞结肠。　　 (4)壳寡糖的吸收速率随着聚合度的升高而降低。　　 (5)壳寡糖可以抑制由LPS引起的小胶质细胞中NO以及ROS的释放，并且在转录水平抑制多种炎症因子的表达升高。　　 (6)壳寡糖抑制小胶质细胞激活的作用机理是通过抑制了MAPK信号通路中p38 MAPK以及ERK的过度激活，从而抑制转录因子NF-κB以及AP-1的过度活化实现的。