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以苯并[a]芘(Ba P)和铜(Cu)作为研究对象,以课题组前期筛选分离得到的一株对PAHs和重金属有高效降解/吸附作用的嗜麦芽窄食单胞菌(Stenotrophomonas maltophilia)为实验菌株,围绕水体中Ba P-Cu2+复合污染微生物修复及其在菌体细胞微界面的代谢反应机制开展研究。在S.maltophilia作用下,随着时间延长,体系中Ba P的去除和降解率呈上升趋势,但是被运输到菌体细胞的Ba P并没有快速被降解,即使到了反应后期,检测到被S.maltophilia分解利用的Ba P只占其去除量的60%。而溶液中Cu2+在菌体细胞内外的迁移也具有一定规律性,从第4 h开始,细胞外溶液中Cu2+浓度快速下降,而细胞内Cu2+含量持续增加。虽然去除细胞壁有利于S.maltophilia对Ba P的转运,但是细胞壁却是Cu2+的主要吸附场所,羧基是菌体吸附Cu2+的有效结合位点。S.maltophilia去除环境中的Cu2+是多种机制共同起作用的,而且污染物种类不同和环境条件改变均会导致菌体吸附Cu2+的作用机理差异。正常活性情况下,菌体首先通过物理/化学作用发生专性吸附,溶液中Cu2+与细胞表面活性基团结合并在菌体代谢作用下发生氧化还原反应,部分Cu2+转化为Cu+和Cu,另外部分被吸附的Cu2+依靠细胞P型-ATP酶进行跨膜转运。而当S.maltophilia细胞活性受到抑制时,其仍可以通过静电作用和胞外沉淀等机制去除溶液中的Cu2+。尤其在含有Ba P的复合污染体系,溶液中大部分的Cu2+通过菌体的EPS发生胞外沉淀而去除。修复过程中,S.maltophilia细胞对污染物的胁迫做出应激响应,出现细胞凋亡,胞内的ATP酶活性、细胞的微观结构以及细胞的膜系统,由于污染物的作用出现不同程度的变化和损伤,从而影响菌体对污染物的跨膜运输。2-D实验及质谱鉴定结果表明,S.maltophilia去除复合污染物过程中,与Ba P转运和代谢以及细胞中调控氧化还原反应、细胞磷酸化等相关的蛋白表达显著差异。