【摘 要】
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目的:探究Axl受体和自噬与小鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）及其严重程度的相关性,进一步证明Axl受体可能通过PI3K/Akt/mTOR信号通路调节自噬水平,影响EAE发病的严重程度。方法:首先验证EAE小鼠中Axl受体与其自噬水平是否存在相关性,研究其在不同发病时段的Axl表达程度及自噬水平变化。其次通过体外（小胶质细胞对照组、LPS模型组、Axl敲减+LPS组）、体内实验（正常对照组、E
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目的:探究Axl受体和自噬与小鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）及其严重程度的相关性,进一步证明Axl受体可能通过PI3K/Akt/mTOR信号通路调节自噬水平,影响EAE发病的严重程度。方法:首先验证EAE小鼠中Axl受体与其自噬水平是否存在相关性,研究其在不同发病时段的Axl表达程度及自噬水平变化。其次通过体外（小胶质细胞对照组、LPS模型组、Axl敲减+LPS组）、体内实验（正常对照组、EAE组、Axl敲减+EAE组）,利用WB、PCR、ELISA、免疫组化、病理染色、透射电镜等实验方法,进一步验证Axl是否通过调节自噬水平影响EAE病程进展,并明确Axl介导上调小胶质细胞及EAE模型自噬水平是否通过PI3K/Akt/mTOR信号通路完成。结果:1.EAE模型中自噬水平与Axl受体表达变化趋于一致。与健康对照组相比,在EAE病程中自噬水平上调,疾病恢复期有所下降。EAE病程中Axl受体表达上调,于免疫后第15日达高峰,30天时有所下降。Axl敲除后,自噬水平呈下降趋势;敲减模型组较模型组炎症状态均明显加重。2.通过体外、体内实验,验证Axl在EAE病程中通过PI3K/Akt/mTOR介导自噬水平变化;分别在体外和体内敲减Axl基因后,敲减模型组较模型组自噬水平下调;P-P13K、P-Akt、P-mTOR表达均上调。结论:1.Axl和自噬水平均在EAE模型的病程中发生明显变化;2.Axl敲减后体内外炎症模型均可导致更严重的炎症反应,这可能与自噬水平受抑制有关;3.Axl可能通过抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路上调EAE小鼠自噬水平。
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