目的：　　探讨腹腔感染时肠粘膜屏障的损害与肠粘膜热休克蛋白-70变化的相关性，并寻找通过提高肠粘膜细胞本身抗应激和抗损伤的能力来保护肠粘膜屏障的途径，为临床上探索新的保护肠粘膜屏障的治疗方法提供思路。　　方法：　　30只SD雄性大鼠随机分为正常组（n=10），对照组（n=10）,实验组（n=10），后2组建立腹腔感染模型。于术前七天开始，每天腹腔注射一次，实验组予人参皂甙Rb1针剂，其它组给予等量生理盐水。各组腹腔感染造模后于处死前6小时，管饲标记菌，取胰腺、肾脏、脾脏、肝脏做成组织匀浆，检测大鼠组织匀浆中的标记菌个数；取小肠作常规病理切片，光镜下做病理分级，并用免疫组织化学检测小肠粘膜热休克蛋白70的表达。　　结果：　　对照组大鼠胰腺、肝脏、肾脏和脾脏组织中均可检出荧光菌；正常组仅有4只大鼠的胰腺标本内检出荧光菌，其他腹腔内各被检脏器均未检出，组间差异显著(P<0.01)。实验组各视野检出的荧光菌较对照组明显减少，组间差异显著(P<0.01)。对照组与、实验组分别与正常组比较，肠粘膜组织结构破坏明显(P<0.01)；实验组与对照组比较，肠粘膜组织结构破坏程度减轻明显(P<0.01)。对照组大鼠小肠粘膜细胞的热休克蛋白70表达数高于正常组(P<0.05)；而实验组的小肠粘膜细胞HSP70表达数与对照组比较则更高(P<0.01)。　　结论：　　腹腔感染时肠粘膜屏障的损害与肠粘膜热休克蛋白-70的变化呈正相关。人参皂甙Rb1通过提高肠粘膜细胞HSP-70的表达，增加本身抗应激和抗损伤的能力，从而起到保护肠粘膜屏障的作用。