前列腺癌和乳腺癌是严重危害人类生命健康的两大癌症,许多因素可导致前列腺癌和乳腺癌的发生发展。有研究发现存在前列腺癌家族史的女性患乳腺癌的风险增加。另外,一级亲属中患有这两种癌症的男性患前列腺癌的风险也大大增加。寻找这两种癌症中的共同的致病基因为探究前列腺癌和乳腺癌之间的联系具有重要意义。硒代半胱氨酸t RNA特异性真核延伸因子（eukaryotic elongation factor,selenocysteine-t RNA specific,EEFSEC）编码的蛋白是一种全细胞定位蛋白,参与硒蛋白的合成。许多癌症的发生与真核延伸因子相关,但是EEFSEC作为真核延伸因子家族的一员,其在前列腺癌和乳腺癌中的功能,至今还未见报道,因此探索EEFSEC在这两大癌症中的功能和作用机制,对于寻找前列腺癌和乳腺癌新的治疗靶点具有重要的研究意义。为了研究EEFSEC在前列腺癌中的作用,本研究首先利用前列腺癌样本数据库分析了EEFSEC的表达水平,发现其在前列腺癌样本中高表达,且EEFSEC高表达与前列腺癌患者的生存率降低相关。随后收集并分别检测了患者癌组织与癌旁组织以及前列腺癌细胞系中EEFSEC的表达水平,结果进一步证明EEFSEC在前列腺癌中高表达。进一步分析了EEFSEC在前列腺癌中的生物学功能。结果发现在前列腺癌细胞系22Rv1中敲低EEFSEC可显著降低c-Myc和CCNB1的表达水平,而促进p15的表达,进而抑制细胞增殖和迁移的能力并使细胞阻滞在G0/G1期。此外,本论文还初步探究了EEFSEC在乳腺癌中的作用及分子机制。乳腺癌细胞分为激素受体阳性和激素受体阴性细胞。敲低EEFSEC可抑制雌激素受体阳性乳腺癌细胞的增殖,但不影响三阴性乳腺癌细胞的增殖。不同于前列腺癌,敲低EEFSEC能够促进乳腺癌细胞系MCF-7的迁移能力。进一步研究发现EEFSEC与雌激素受体的核亚型雌激素受体1（estrogen receptor 1,ESR1）存在表达正相关性。在MCF-7细胞中敲低EEFSEC可显著降低ESR1的蛋白表达水平。相应地,过表达EEFSEC可增加ESR1的蛋白表达水平,提示EEFSEC可能通过调控ESR1的表达来发挥作用。随后,本研究检测了细胞外调节蛋白激酶1/2（extracellular regulated protein kinases,ERK1/2）的磷酸化水平,进一步发现敲低EEFSEC可明显减弱ERK1/2的磷酸化水平。综上所述,本研究发现EEFSEC对于前列腺癌细胞的增殖和迁移能力十分重要,其可通过影响周期相关蛋白c-Myc的表达进而调节前列腺癌的进程。敲低EEFSEC可抑制雌激素受体阳性乳腺癌细胞株的增殖,而不影响三阴性乳腺癌细胞的增殖。EEFSEC可影响ERK1/2的磷酸化水平进而调控ESR1介导的基因转录,提示EEFSEC参与调控了雌激素受体阳性乳腺癌的进展。